amisulprida

Sinónimos.
Aminosultoprida.
Acción terapéutica.
Antipsicótico.
Propiedades.
Es un antipsicótico derivado de la benzamida con propiedades generales similares a la sulpirida. Se utiliza en el tratamiento de la esquizofrenia y la psicosis aguda.
Indicaciones.
Esquizofrenia, psicosis aguda, psicopatías.
Dosificación.
Vía oral, 50 a 1.200mg/día. Vía intramuscular: hasta 400mg/día.
Reacciones adversas.
Temblor, somnolencia reacciones extrapiramidales, mareos, cefalea, astenia, sequedad de boca, ginecomastia, galactorrea, erupción cutánea.
Precauciones y advertencias.
No asociar con IMAO. En pacientes con glaucoma deberá evaluarse la relación riesgo-beneficio. No administrar con bebidas alcohólicas o fármacos depresores del SNC. Emplear con precaución en presencia de insuficiencia renal o hepática.
Contraindicaciones.
Feocromocitoma, enfermedad de Parkinson, epilepsia, embarazo y lactancia, miastenia gravis. Hipersensibilidad al fármaco.
Sobredosificación.
Convulsiones, coma, taquicardia, enlentecimiento motor, taquicardia, prolongación del intervalo QT, muerte. Tratamiento: lavado gástrico, oxigenoterapia, hidratación.

Interacciones
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Amisulprida
interactuando con
Alcohol
Amisulprida
interactuando con
Analgésicos opioides
Amisulprida
interactuando con
Anfetaminas
Amisulprida
interactuando con
Ansiolíticos
Amisulprida
interactuando con
Anticonvulsivantes
Amisulprida
interactuando con
Antidepresivos tricíclicos
Amisulprida
interactuando con
Barbitúricos
Amisulprida
interactuando con
Benzodiazepinas
Amisulprida
interactuando con
Clonidina
Amisulprida
interactuando con
Cloral hidrato
Amisulprida
interactuando con
Depresores del SNC
Amisulprida
interactuando con
Dextropropoxifeno
Amisulprida
interactuando con
Fenotiazinas
Amisulprida
interactuando con
Hidroxicina
Amisulprida
interactuando con
IMAO
Amisulprida
interactuando con
Magnesio valproato
Amisulprida
interactuando con
Morfina
Amisulprida
interactuando con
Opioides
Amisulprida
interactuando con
Reserpina
Amisulprida
interactuando con
Sodio valproato
Amisulprida
interactuando con
Valproico ácido

clorpromazina

Acción terapéutica.
Antipsicótico, antiemético.
Propiedades.
Como antipsicótico actúa bloqueando los receptores postsinápticos dopaminérgicos mesolímbicos en el cerebro. Las fenotiazinas también producen un bloqueo alfaadrenérgico y deprimen la liberación de hormonas hipotalámicas e hipofisarias. Sin embargo, el bloqueo de los receptores dopaminérgicos aumenta la liberación de prolactina en la hipófisis. Como antiemético inhibe la zona disparadora quimiorreceptora medular y su acción ansiolítica se piensa que se produce por reducción indirecta de los estímulos sobre el sistema reticular del tallo encefálico. Además, los efectos del bloqueo alfaadrenérgico pueden producir sedación. Su metabolismo es hepático y se elimina por vía renal y biliar.
Indicaciones.
Tratamiento de los trastornos psicóticos; es eficaz en la esquizofrenia y en la fase maníaca de la enfermedad maniacodepresiva. Tratamiento del control de náuseas y vómitos severos en pacientes seleccionados. Terapéutica alternativa a los fármacos de primera línea en el tratamiento en el corto plazo (no más de 12 semanas) de la ansiedad no psicótica. Tratamiento de problemas severos de comportamiento en niños (hiperexcitabilidad). Tratamiento coadyuvante del tétanos y en la porfiria aguda intermitente.
Dosificación.
Forma oral: comprimidos. Dosis usual para adultos: 10 a 50mg 2 a 6 veces por día, ajustando en forma gradual la dosis según necesidades y tolerancia. Los pacientes geriátricos y debilitados requieren una dosis menor. Dosis máxima: hasta 1 gramo diario. Dosis pediátricas usuales, niños de 6 meses en adelante: 0,55mg/kg o 15mg/m2 cuatro veces al día (por lo general en solución oral o jarabe). Inyectable, adultos: vía IM: 25mg a 50mg repetidos en una hora, si es necesario, y cada 3 a 12h a partir de entonces, según necesidades o tolerancia. Vía IV: 25mg a 50mg diluidos en una concentración de no más de 1mg/ml con cloruro de sodio inyectable y administrados a un ritmo de 1mg por minuto. Dosis máxima: hasta 1 gramo al día. Dosis pediátricas, niños de 6 meses en adelante: vía IM o IV, 0,55mg/kg o 15mg/m2 cada 6 a 8 horas según necesidades y hasta 40mg al día para niños de 6 meses a 5 años y hasta 75mg al día para niños de 5 a 12 años.
Reacciones adversas.
Son de aparición más frecuente: visión borrosa o cualquier cambio en la visión, movimientos de torsión del cuerpo por efectos parkinsonianos extrapiramidales distónicos. Hipotensión, constipación, mareos, somnolencia, sequedad de boca, congestión nasal. Raramente se observa discinesia tardía, micción difícil (por efecto antimuscarínico), rash cutáneo, trastornos del ciclo menstrual, hipersensibilidad a la luz solar, galactorrea, náuseas, vómitos.
Precauciones y advertencias.
Los pacientes que no toleran una fenotiazina pueden no tolerar otras. Las medicaciones antipsicóticas elevan las concentraciones de prolactina, que persisten durante la administración crónica. En los recién nacidos cuyas madres recibieron fenotiazinas al final del embarazo se ha descripto ictericia prolongada, hiporreflexia o hiperreflexia y efectos extrapiramidales. Durante la lactancia se observa somnolencia en el lactante. Los pacientes geriátricos necesitan una dosis inicial más baja pues tienden a desarrollar concentraciones plasmáticas más elevadas, son más propensos a la hipotensión ortostática y muestran una sensibilidad aumentada a los efectos antimuscarínicos y sedantes de las fenotiazinas. También son más propensos a desarrollar efectos secundarios extrapiramidales, tales como discinesia tardía y parkinsonismo. Se sugiere administrar a los pacientes ancianos la mitad de la dosis usual del adulto. Por su efecto antimuscarínico puede disminuir e inhibir el flujo salival y contribuir al desarrollo de caries, enfermedad periodontal y candidiasis oral. Los efectos leucopénicos y trombocitopénicos de las fenotiazinas pueden aumentar la incidencia de infección microbiana, retraso en la cicatrización y hemorragia gingival.
Interacciones.
Los antihistamínicos y antimuscarínicos intensifican los efectos antimuscarínicos de las fenotiazinas; sobre todo confusión, alucinaciones y pesadillas. Las anfetaminas pueden producir reducción de los efectos antipsicóticos de las fenotiazinas y éstas disminuir el efecto estimulante de las anfetaminas. Las fenotiazinas pueden bajar el umbral para las crisis convulsivas, siendo necesario ajustar las dosis de los anticonvulsivos. Pueden inhibir el metabolismo de la fenitoína y dar lugar a toxicidad por fenitoína. El uso simultáneo con antitiroideos puede aumentar el riesgo de agranulocitosis, con la bromocriptina puede aumentar las concentraciones séricas de prolactina. Se pueden inhibir los efectos antiparkinsonianos de la levodopa debido al bloqueo de los receptores dopaminérgicos en el cerebro. El uso simultáneo con bloqueantes betaadrenérgicos da lugar a una concentración plasmática elevada de cada medicación.
Contraindicaciones.
Depresión severa del SNC, estados comatosos, enfermedad cardiovascular severa. La relación riesgo-beneficio se evaluará en las siguientes situaciones: alcoholismo, angor pectoris, discrasias sanguíneas, glaucoma, disfunción hepática, enfermedad de Parkinson, úlcera péptica, retención urinaria, síndrome de Reye, trastornos convulsivos, vómitos (ya que la acción antiemética puede enmascarar los vómitos como signo de sobredosis de otras medicaciones).

Interacciones
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Clorpromazina
interactuando con
Alcohol
Clorpromazina
interactuando con
Amantadina
Clorpromazina
interactuando con
Anfetaminas
Clorpromazina
interactuando con
Antiácidos con hidróxido de Mg y Al
Clorpromazina
interactuando con
Anticolinérgicos
Clorpromazina
interactuando con
Anticonvulsivantes
Clorpromazina
interactuando con
Antidepresivos tricíclicos
Clorpromazina
interactuando con
Antidiarreicos
Clorpromazina
interactuando con
Antihistamínicos H1
Clorpromazina
interactuando con
Astemizol
Clorpromazina
interactuando con
Atropina
Clorpromazina
interactuando con
Barbitúricos
Clorpromazina
interactuando con
Bromocriptina
Clorpromazina
interactuando con
Cisapride
Clorpromazina
interactuando con
Cisatracurio
Clorpromazina
interactuando con
Depresores del SNC
Clorpromazina
interactuando con
Dipirona
Clorpromazina
interactuando con
Disopiramida
Clorpromazina
interactuando con
Eritromicina
Clorpromazina
interactuando con
Fenobarbital
Clorpromazina
interactuando con
Fluoxetina
Clorpromazina
interactuando con
Fluvoxamina
Clorpromazina
interactuando con
Hipoglucemiantes orales
Clorpromazina
interactuando con
Levodopa
Clorpromazina
interactuando con
Levodopa + benserazida
Clorpromazina
interactuando con
Magnesio óxido
Clorpromazina
interactuando con
Magnesio valproato
Clorpromazina
interactuando con
Maprotilina
Clorpromazina
interactuando con
Meperidina
Clorpromazina
interactuando con
Otilonio bromuro
Clorpromazina
interactuando con
Paracetamol
Clorpromazina
interactuando con
Paroxetina
Clorpromazina
interactuando con
Pimozida
Clorpromazina
interactuando con
Probucol
Clorpromazina
interactuando con
Procainamida
Clorpromazina
interactuando con
Prociclidina
Clorpromazina
interactuando con
Quinidina
Clorpromazina
interactuando con
Ropinirol
Clorpromazina
interactuando con
Rotigotina
Clorpromazina
interactuando con
Sodio valproato
Clorpromazina
interactuando con
Valproico ácido

modulo

Desarrollo de IFDInteraccionesISPR
Desarrollo de IFD
Acción terapéutica.
Antipsicótico.
Propiedades.
Está indicada para el tratamiento de la esquizofrenia y el alivio de los síntomas afectivos, comúnmente asociados a esta patología, y trastornos relacionados. También se demostró que es efectiva para el mantenimiento de la mejoría clínica durante el tratamiento continuo en pacientes que han respondido al tratamiento inicial. La olanzapina posee un amplio perfil farmacológico, ya que actúa sobre varios tipos de receptores, dopaminérgicos, serotoninérgicos, adrenérgicos e histamínicos. Estudios realizados in vitro e in vivo han demostrado que posee mayor capacidad de unión a los receptores de la serotonina y además reduce selectivamente la descarga de las neuronas dopaminérgicas mesolímbicas, con menor efecto sobre las vías estriatales involucradas en la función motora. En dosis inferiores a las que producen catalepsia la olanzapina reduce la respuesta evasiva condicionada, lo que indica que su acción antipsicótica se acompaña con un mínimo de efectos colaterales motores. Luego de su administración oral la olanzapina es bien absorbida y alcanza su máxima concentración plasmática entre las 5 y las 8 horas. La absorción no es afectada por las comidas. La unión a proteínas plasmáticas es de casi 93%. Se metaboliza principalmente en el hígado, por conjugación y oxidación, y los metabolitos se eliminan por vía renal. Su farmacocinética no es afectada por la insuficiencia renal, pero sí se modifica en presencia de trastornos hepáticos.
Indicaciones.
Esquizofrenia y otras psicosis en las que los síntomas positivos (delirios, alucinaciones, pensamientos desordenados, hostilidad y recelo) o los negativos (afecto aplanado, refracción emocional y social, pobreza del lenguaje) son predominantes.
Dosificación.
Adultos mayores de 18 años: dosis inicial oral, 10mg una vez al día. El rango posológico oscila entre 5 a 20mg por día.
Reacciones adversas.
Los efectos adversos observados son somnolencia, aumento de peso e hiperprolactinemia, con algunas manifestaciones clínicas como ginecomastia, galactorrea y agrandamiento mamario. Con menos frecuencia se registraron mareos, aumento del apetito, edema periférico, hipotensión ortostática, sequedad bucal, constipación, aumento transitorio de las transaminasas hepáticas y eosinofilia asintomática.
Precauciones y advertencias.
Durante el tratamiento con olanzapina se recomiendan controles periódicos de los niveles de transaminasas hepáticas, principalmente en aquellos pacientes con signos y síntomas de deterioro hepático, enfermedades preexistentes asociadas con reserva funcional hepática limitada y aquellos que reciban drogas potencialmente hepatotóxicas. En caso de un aumento de las enzimas, deberá considerarse una reducción de la dosis de olanzapina. Utilizar con precaución en pacientes con antecedentes de convulsiones o con enfermedades linfoproliferativas, recuento bajo de leucocitos o neutrófilos, antecedentes de depresión o toxicidad de la médula ósea inducida por la droga o por enfermedad concurrente. Administrar con precaución a pacientes con hipertrofia de próstata, íleo paralítico, glaucoma de ángulo estrecho o afecciones relacionadas, debido a la actividad anticolinérgica potencial de esta droga. Estudios en animales han indicado que la olanzapina no posee efectos carcinogénicos, teratogénicos ni mutagénicos. Sin embargo, debido a la limitada experiencia en seres humanos, se recomienda utilizarla durante el embarazo sólo cuando el beneficio para la madre justifique el riesgo potencial para el feto. Se aconseja evitar su uso durante la lactancia. Como puede aparecer somnolencia durante el tratamiento, se recomienda advertir a los pacientes sobre el manejo de maquinarias peligrosas o automóviles.
Interacciones.
La administración simultánea de alcohol o fármacos de acción central puede ocasionar un aumento de efectos farmacológicos como sedación. Debido a que la olanzapina actúa sobre los receptores dopaminérgicos, antagoniza los efectos de la levodopa u otros agonistas dopaminérgicos. La carbamazepina aumenta el metabolismo de olanzapina y por consiguiente disminuye su concentración en sangre.
Contraindicaciones.
Hipersensibilidad conocida a esta droga. La relación riesgo beneficio debe ser evaluada en las siguientes patologías: insuficiencia hepática, antecedentes de carcinoma mamario, epilepsia o antecedentes de convulsiones, glaucoma, principalmente de ángulo estrecho, retención urinaria, insuficiencia respiratoria y enfermedad de Parkinson.
Sobredosificación.
En función de que la experiencia en seres humanos es limitada, los síntomas de sobredosis pronosticados incluyen somnolencia, depresión respiratoria, visión borrosa, hipotensión y posibles trastornos extrapiramidales. El tratamiento a seguir consiste en mantener una adecuada ventilación y oxigenación, utilizar carbón activado o lavado gástrico. En caso de hipotensión y colapso circulatorio, utilizar líquidos intravenosos o agentes simpaticomiméticos como la noradrenalina. No administrar adrenalina, dopamina u otros simpaticomiméticos con actividad betabloqueante ya que puede empeorar la hipotensión producida por la olanzapina.

Interacciones
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Olanzapina
interactuando con
Agonistas dopaminérgicos
Olanzapina
interactuando con
Alcohol
Olanzapina
interactuando con
Carbamazepina
Olanzapina
interactuando con
Depresores del SNC
Olanzapina
interactuando con
Eszopiclona
Olanzapina
interactuando con
Galantamina
Olanzapina
interactuando con
Levodopa
Olanzapina
interactuando con
Maprotilina
Olanzapina
interactuando con
Ropinirol
Olanzapina
interactuando con
Tetrabamato

FORMAS FARMACEUTICAS RECONSTITUIBLES VITAMINICO
NOMBRE
COMERCIAL
NOMBRE
GENERICO
FORMA
FARMACEUTICA
FORMA DE
PRESENTACION
LABORATORIO
Glucerna SR
Prot.+lip.+minerales
lata
Lata x 400g
Abbott

Isomil advance EYE Q
Formula infantil de soya libre de nutrientes con el sistema de nutrientes EYE Q


lata

lata x400g
lata x900g
Abbott
Isomil advance 1+EYE Q
Formula de seguimiento en base de Proteinas soya libre de libre de lactosapara niños mayor de 1 año
lata
lata x400g

Abbott
Maddre polvo
polivitaminico
polvo
Polvo x360g
Hersil S.A
nepro
Prot.+c.h.+lip.+vit.+minerales
lata
Latax8 oz

pediasure
Prot.+c.h.+lip.+aminoacidos
polvo
Polvo x 400g

farmacologia

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS

NANCY YANETH ANGULO CASTAÑEDA
MD Toxicóloga Clínica.
IPS Universitaria.
Clínica León XIII.

Se denomina interacción medicamentosa a toda aquella modificación que se produce sobre la farmacocinética, el mecanismo de acción o el efecto de un fármaco, debido a la administración concomitante d otros fármacos, alimentos, bebidas o contaminantes ambientales.

CLASIFICACIÓN

Existen muchas formas de clasificar las interacciones según el criterio que se utilice para ello, de tal manera que se pueden estratificar de la siguiente manera:

1. Según el sentido de la interacción:

Interacciones de sinergia:
Cuando existe una interacción que produce efectos sinérgicos, significa que se incrementa el efecto del fármaco; esta sinergia puede ser de dos tipos: de sumación o de potenciación. El primer caso se presenta usualmente cuando los medicamentos o sustancias tienen el mismo mecanismo de acción. El segundo caso se da cuando los fármacos producen el mismo efecto por mecanismos de acción diferentes.

Interacciones de antagonismo:
En las interacciones de antagonismo se produce una disminución del efecto de los fármacos. Desde el punto de vista clínico el peligro que comportan es la ineficacia de uno o de los dos fármacos implicados en la interacción.

2. Según las consecuencias que produzcan:

Interacciones benéficas: Se caracterizan porque son interacciones cuyo objetivo es potenciar la acción de un medicamento con la administración de otro.
Interacciones banales: Son aquellas que no tienen importancia clínica. Sería el caso de los AINES con los alimentos.
Interacciones perjudiciales: Se presentan cuando las repercusiones clínicas de dichas interacciones son adversas. Pueden darse cuando se antagoniza el efecto de un fármaco por otra sustancia y el resultado no ayuda al paciente o cuando dichos efectos se potencian para producir efecto tóxico o emperorar un efecto adverso.

3. Según la naturaleza pueden clasificarse en:

Interacciones farmacodinámicas:
Las interacciones farmacodinámicas son las que se producen sobre el mecanismo de acción de un fármaco. Tal es la situación cuando se combinan antiinflamatorios no esteroideos (AINES) y esteroides que pueden aumentar las complicaciones gástricas por aumento en la producción de ácido clorhídrico y disminuir la producción de moco protector.

Interacciones farmacocinéticas:
Se producen cuando interfieren en la absorción, distribución, unión a proteínas, metabolismo o eliminación de un medicamento. Esto tiene importantes implicaciones en especial cuando se trata de medicamentos que tienen índice terapéutico estrecho (intervalo de concentraciones asociadas a una máxima eficacia terapéutica y con la mínima incidencia en la aparición de efectos tóxicos), ya que pequeños cambios en la concentración plasmática puede dar lugar a efectos adversos y tóxicos cuando se aumentan las concentraciones y a pérdida del efecto terapéutico cuando se disminuyen.

Interacciones biofarmacéuticas:
Son aquellas que interfieren en la integridad, liberación y solubilización entre otros, de la forma farmacéutica del medicamento. Ejemplo de este tipo de interacción es el nitroprusiato de sodio ya que puede ser degradado con la luz solar.

4. Según su repercusión clínica pueden ser:

Interacciones muy graves.
Interacciones graves.
Interacciones leves.
Interacciones sin trascendencia.

5. Según la frecuencia de aparición son:

Interacciones muy frecuentes. 1 en 10 o 1:100
Interacciones frecuentes. 1:1000 a 1:10000
Interacciones de baja frecuencia. 1:10000 o 1:100000
Interacciones raras. 1:1000000



6. De acuerdo con la significancia clínica:

Interacciones de significancia clínica alta: Interacción bien documentada, aquella que resulta peligrosa para la vida del paciente y antagoniza notablemente la respuesta farmacológica.
Interacciones de significancia clínica moderada: Interacción que necesita más estudios que la soporten y los posibles efectos sobre la salud del paciente y terapéutico son pocos.
Interacciones de significancia clínica baja: Interacción en la cual existe escasa bibliografía y posibles efectos sobre la salud del paciente son remotos y probabilidad de interacción es baja.

MECANISMOS POR LOS CUALES SE PRESENTAN LAS INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS:

Para comprender adecuadamente la importancia que tiene en la clínica las interacciones medicamentosas:

Interacciones farmacodinámicas:
Las interacciones farmacodinámicas se manifiestan por una modificación en la respuesta del órgano efector. Muchas de las interacciones farmacodinámicas se producen por interferencias en el mecanismo de acción en: sistemas de transmisión, canales de iones, regulación hormonal o regulación de la homeostasis.

a) Sistemas de transmisión. Son aquellas interacciones que ocurren en los espacios sinápticos. Ejemplos de estos pueden ser las sinapsis noradrenérgicas, dopaminérgicas, serotoninérgicas, colinérgicas o gabérgicas.
b) Canales iónicos: Muchos medicamentos pueden bloquear canales iónicos, ya sea de potasio, sodio, calcio, entre otros. Las interacciones farmacodinámicas pueden darse entre medicamentos y sustancias que se antagonicen entre sí o que ejerzan un efecto sinérgico sobre los canales.

c) Regulación hormonal: Igualmente los medicamentos pueden interaccionar produciendo alteraciones metabólicas y hormonales. Por ejemplo, los corticoides reducen el consumo de glucosa en tejidos periféricos produciendo una tendencia a la hiperglucemia que puede llegar a antagonizar el efecto de la insulina o de los antidiabéticos orales.

d) Regulación de la homeostasis: Ejemplos de este tipo de interacción son los diuréticos (pueden reducir el flujo renal porque inducen la perdida de Na) con los AINES (disminuyen la síntesis de prostaglandinas importantes en la regulación de la función renal) lo cual puede precipitar la aparición de una insuficiencia renal.

Interacciones farmacocinéticas:
Las interacciones farmacocinéticas son las que se producen sobre uno o varios de los procesos cinéticos de: absorción, distribución, metabolismo o eliminación. Estas tienen la característica de alterar la cantidad de fármaco que llega al sitio de acción. A continuación se explica cada una de estas interacciones en sus diferentes procesos:

a) Interacciones de absorción: Las interacciones de absorción pueden tener dos tipos de consecuencias:

· Modificar la cantidad del fármaco que se absorbe ya sea incrementando o disminuyendo la cantidad de fármaco que llega al sitio de acción.
· Modificar la velocidad de absorción. Si la velocidad de absorción disminuye la consecuencia puede ser un retardo en la aparición de la acción del fármaco.

b) Interacciones de distribución: En este aspecto las interacciones fundamentales son aquellas que están relacionadas con la fijación de fármacos a las proteínas plasmáticas y que por tanto presentan competencia para su unión. La mayoría de las veces están implicadas la albúmina y la glicoproteína ácida en estos procesos.

c) Interacciones en el metabolismo: Las interacciones en el metabolismo tienen lugar fundamentalmente en los sistemas enzimáticos localizados en el hígado, el más implicado e importante es el sistema de isoformas del citocromo P-450 (CYP) del cual depende el metabolismo de la mayoría de los fármacos y por ello la mayor parte de las interacciones se producen por interferencias en su funcionamiento ya que es el sistema enzimático que se puede inducir o inhibir. Las interacciones en el metabolismo se produce cuando dos o más fármacos utilizan la misma vía, si esta vía es saturable puede producirse un aumento de la concentración plasmática de uno de los dos fármacos por que no puede ser metabolizado en el tiempo que es habitual. La interacción de inducción enzimática se produce cuando uno de los fármacos incrementa la actividad enzimática, incrementando el metabolismo del otro fármaco. Por lo general la iniciación del proceso de inducción se da entre los 2 a 7 primeros días y puede durar entre 15 días a un mes dependiendo de los medicamentos.

Las consecuencias clínicas de la inducción enzimática pueden ser de dos tipos:

· La duración del efecto del fármaco inducido, es más corta lo que obliga a replantearse la dosis.

· La producción de metabolitos es más rápida lo que puede llevar a la saturación del sistema encargado de su eliminación y por lo tanto a su acumulación en plasma, que puede llegar a alcanzar concentraciones tóxicas.

d) Interacciones de eliminación: Las interacciones de eliminación tienen lugar fundamentalmente en el riñón como órgano fundamental excretor de los fármacos y sus metabolitos a través de sus tres mecanismos básicos: la filtración glomerular, la reabsorción tubular y la secreción tubular.

A través de la filtración glomerular se elimina la fracción libre, es decir, la fracción del medicamento que no está unido a proteínas; por tanto los fármacos que reducen el flujo renal podrían disminuir esta eliminación.

En el túbulo renal el proceso de reabsorción por difusión pasiva depende del grado de ionización de los fármacos que se encuentren en la luz tubular y por lo tanto los cambios en el pH de la orina facilitan o reducen la reabsorción tubular.

Interacciones físico-químicas:
Estas dependen de los compuestos de los fármacos. Ellas pueden ocurrir entre un fármaco y una solución o entre dos o más fármacos que se encuentren en la misma solución. Son clasificadas como de carácter físico y de carácter químico. La primera se puede presentar cuando hay una incompatibilidad de solubilidad la segunda se puede dar cuando se produce un cambio de pH que puede afectar al otro. Cuando existen cambios en las características de la solución que se va a administrar o que ya se está administrando, en cuanto a color, presencia de precipitados o turbidez hace necesaria la inmediata suspensión de la administración. Ejemplo de interacciones de este tipo es la dilución de la Anfotericina B en solución salina la cual inactiva el medicamento, por tanto se debe administrar en Dextrosa.

Interacciones con alimentos:
Los alimentos contienen numerosas sustancias que pueden interaccionar con los fármacos no sólo en el momento de la absorción sino también en su distribución, su metabolismo y su eliminación.

La velocidad de vaciamiento gástrico puede estar disminuida por algunos tipos de alimentos: comidas muy calientes o con alto contenido en grasa. Esta disminución del vaciamiento, produce retraso en la absorción, y por consiguiente un efecto más retardado. Existen muchos medicamentos que ven reducida su absorción por la ingesta concomitante de alimentos, ejemplos de ellos son: captopril, carbidopa, cefradina, cloroquina, didanosina, digoxina, doxiciclina, fenitoína, isoniazida, minociclina, paracetamol, penicilamina y sulfonamida entre otros.

Hay fármacos cuya absorción y, por lo tanto, su biodisponibilidad aumenta cuando se administran junto con alimentos. Los mecanismos encontrados son: los alimentos pueden favorecer una mayor solubilidad en el estómago, un incremento en la disolución, una reducción de la fijación a proteínas o al aumento del flujo esplácnico que contribuye a una mayor absorción.Algunos ejemplos de fármacos que al ser administrados con alimentos se aumente su absorción son: Ciclosporina, espironolactona, griseofulvina, ibuprofeno, itraconazol, nitrendipino, nitrofurantoína, propranolol, tramadol.

Interacciones con plantas medicinales:
La gran diversidad de productos, su gran utilización por parte de los pacientes, y la falta de comunicación al médico hace que esta interacción sea cada vez más tenida en cuenta. Un ejemplo importante es el Hipericum perforatum o Hierba de San Juan que es una de las plantas medicinales más utilizadas. Este es un inhibidor enzimático de los isoenzimas CYP3A4, CYP1A2 y CYP2C9 lo que da lugar a disminución de las concentraciones plasmáticas de otros fármacos, que sean sustratos de estas enzimas, con la consiguiente reducción de sus efectos.

Interacciones con otras sustancias:
El alcohol puede producir numerosas interacciones. Las interacciones producidas por el alcohol se pueden dividirse en dos clases:

a) Las que se producen por modificaciones en el metabolismo, por ejemplo, el metronidazol inhibe la aldehído deshidrogenasa que es una enzima que cataliza la reacción de oxidación del acetaldehído, que es el primer producto de metabolismo del alcohol, e impide su transformación en ácido acético, la acumulación de acetaldehído da lugar a un cuadro clínico muy típico y muy molesto para el paciente conocido como efecto antabuse que cursa con: náuseas, vómitos, sudoración profusa, taquicardia, etc. Otros fármacos que producen similar cuadro son: tinidazol, cefalopsorinas, isoniazida, etc.

b) Las que se producen por el efecto del alcohol sobre el SNC. El uso concomitante de medicamentos con acciones depresoras del SNC, como son los opioides, benzodiazepinas, fenotiazinas, antihistamínicos, antidepresivos tricíclicos, entre otros, puede potenciar dicho efecto llevando al paciente al coma.

COMPLICACIONES

Las dos grandes complicaciones que se pueden dar en las interacciones medicamentosas son el fallo terapéutico y el riesgo de toxicidad. Los principales factores de riesgo para presentar una interacción y por ende una complicación son:

1. Polifarmacia: Se puede minimizar tratando de priorizar los tratamientos y valorando de forma continua el riesgo-beneficio de cada medicamento recetado.

2. Ancianos: Muchos adultos mayores pueden necesitar varios fármacos para tratar problemas que sufren simultáneamente. El metabolismo del medicamento se ve afectado por los cambios existentes en la fisiología del anciano.

3. Insuficiencia renal y hepática: todas las circunstancias que pueden afectar la farmacocinética de un medicamento puede aumentar el riesgo de interacción medicamentosa. La insuficiencia renal y hepática son buenos ejemplos. La malnutrición avanzada también puede afectar la farmacocinética al alterar la capacidad de adhesión a las proteínas plasmáticas.

REGLAS QUE SE SUGIEREN PARA DISMINUIR EL RIESGO DE INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS:

· Nunca se deben utilizar simultáneamente medicamentos que estén contraindicados.

· Algunas combinaciones deben evitarse siempre que se pueda, y solo deberían utilizarse en circunstancias especiales y habiéndose tomado las precauciones correspondientes.

· Los fármacos que se administran si se toman las precauciones requeridas solo se pueden administrar conjuntamente cuando los parámetros del paciente se vigilan de cerca. Por ejemplo, la amiodarona puede potenciar los efectos de los anticoagulantes orales y aumentar el riesgo de sangrado profuso.

· Existen otros fármacos que no tienen precauciones claras de interacciones en este caso es el médico, quien debe valorar si la combinación en apropiada (por ejemplo dos medicamentos cuya actividad anticolinérgica se pueda sumar) y tomar las precauciones necesarias en casos especiales.


DIAGNÓSTICO:

Se debe sospechar una interacción medicamentosa cuando el paciente está recibiendo medicamentos y aparecen signos y síntomas que no se correlacionan con la enfermedad actual.

TOMA DE DECISIONES

El poder eliminar los factores que modifican la respuesta a los fármacos siempre es deseable porque da lugar a que la eficacia de los tratamientos sea bastante predecible y sobre todo porque disminuye la posibilidad de que aparezcan complicaciones como pueden ser reacciones adversas o toxicidad.
Algunos de estos factores de riesgo no se pueden eliminar porque dependen de características del paciente o aspectos inmodificables en relación con la evolución de la enfermedad. Pero otros sí son eliminables, o por lo menos algo se puede hacer por disminuir la influencia que puedan tener sobre la respuesta a los fármacos. La decisión básica que se debe tener esta basada en el paciente y la gravedad que conlleve el no administrarle los medicamentos implicados, es decir, en aquellas interacciones en que es necesaria la continuación del medicamento se debe seguir y ajustar la dosis y en aquellas en que no es necesaria la administración de medicamento se debe suspender.

TRATAMIENTO:

Una vez hecho el diagnóstico o por lo menos haber sospechado una interacción medicamentosa se debe proceder a conocer muy bien los fármacos que se están utilizando y relacionarlas con los signos y síntomas del paciente. Se debe tener también acceso a información sobre éstas ya sea por Internet o por libros. Algunas direcciones electrónicas sugeridas son las siguientes:

– Vademecum internacional: www.vademecum.medicom.es
– British National Formulary: www.bnf.org/bnf
– Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos: www.portalfarma.com
– Microbisome: www.microbisome.com
– www.iqb.es/ interacciones medicamentosas

Se debe proceder con lo siguiente luego de tener un conocimiento sobre las interacciones en cuestión:

1. Prevención de la interacción proporcionando a los pacientes el tratamiento farmacológico más sencillo posible y con el menor número de medicamentos.
2. Evitar dar tratamientos sintomáticos.
3. Vigilancia estrecha posterior a la adicción de un tratamiento para detectar interacciones.
4. Vigilar la modificación en la evolución que presente el paciente.
5. Suspender, reducir, aumentar o sustituir el fármaco una vez haya aparecido la interacción y de acuerdo a la gravedad y necesidad del paciente por este fármaco.
6. Vigilar estado general del paciente que puede alterar la farmacocinética del fármaco, es decir función hepática o renal.
7. Determinación de las concentraciones sanguíneas del fármaco puede ayudar no sólo a diagnosticar una interacción sino también a establecer las medidas posológicas adecuadas para evitarla o compensarla.


BIBLIOGRAFIA

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2. Del Río J. Farmacología Básica. Ed. Síntesis S.A. Madrid 1996.
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BÁLSAMO DE PERÚ
Inglés: Balsam Tolu Italiano: Balsama del Perú.
Latín: Myroxylon balsamum
(l.) Harms var. pereirae (Royie) Harms
(Fabáceas)
ORIGEN Y DISTRIBUCIÓN D
EL BÁLSAMO DE PERÚ:
Árbol de gran tamaño cuyo origen es América central (El Salvador, Guatemala y Sur de México)
DROGA: Oleorresina obtenida por incisiones en el tronco del árbol.
PRINCIPIOS ACTIVOS DEL BÁLSAMO DE PERÚ:
Fracción volátil (50-60 %): ácidos benzóico y cinámico (6-8%) y un 50-60 % de una mezcla de cinamato y benzoato de bencilo; nerolidol, trazas de vainillina, cumarina y estireno.
Fracción resinosa (20-28 %): ésteres del ácido cinámico y benzóico; perurresinotanol.
EFECTOS DEL BÁLSAMO DE PERÚ:
Bactericida.
Cicatrizante.
Anti sarna.
Expectorante.
APLICACIONES DEL BÁLSAMO DE PERÚ:
Úlceras tórpidas, eritema, prurito, dermatosis infectadas, sarna. Hemorroides (supositorios).
USO TERAPÉUTICO Y DOSIS DEL BÁLSAMO DE PERÚ:
Vía oral (oleorresina purísima): 0,2-1 g, varias veces al día. Dosis máxima: 4 g/día, repartidos en varias tomas.
Uso tópico: Pomada (bálsamo de Perú, 15 g; aceite de ricino, 10 g; vaselina filante c.s.p. 100 g), 1-3 aplicaciones al día, contra la sarna.
NOTAS: Se utiliza como ingrediente en bebidas de fantasía, postres, helados gelatinas. También como fijador de perfumes.


Índice de plantas

Bálsamo de Perú

Myroxylon pereirae

Procede de la resina de la corteza del árbol del bálsamo (Myroxylon pereirae). Tiene un aroma parecido al de la vainilla, por lo que se utiliza en diversos productos cosméticos como champús o acondicionadores. Es un antiséptico

Usos medicinales
Afecciones de la piel, como heridas, úlceras por estar mucho tiempo en cama, úlceras en las piernas, hemorroides. El bálsamo de Perú es un antiséptico y se cree que ayuda en la curación de las heridas. Se recomienda generalmente como un remedio a corto plazo y su uso se limita a menudo a no más de una semana debido a su posibles efectos secundarios.
Dolor en los pezones. El bálsamo de Perú se utiliza a veces en forma de crema para los pezones doloridos, sin embargo, no deben utilizarlo las mujeres que estén amamantando porque puede causar el envenenamiento del bebé.
Resfriados, tos, dolor de garganta, bronquitis. Es un expectorante que ayuda a descongestionar y a eliminar el moco de los pulmones y los bronquios.
Riesgos
Cuando se utilizada a nivel tópico, el bálsamo de Perú puede provocar inflamación de la piel, irritación, y reacciones alérgicas.
Tanto si se usa a nivel interno como tópico, puede provocar daño al riñón si se usa en dosis elevadas o de forma prolongada. También se han producido reacciones alérgicas mediante un uso interno.
El bálsamo de Perú no debe ser utilizado por mujeres embarazadas o amamantando.
No deben utilizarlo las personas que toman medicamentos que contienen azufre, como Azulfidine o Bactrim.

Bálsamo del Perú
Myroxylon Balsamum (L.) Harms Var. Pereirae (Royle) HarmsHeridas, úlceras dérmicas, quemaduras, sabañones, dermatomicosis, sarna.
PARTES UTILIZADAS DEL BÁLSAMO DEL PERÚ:
La oleorresina extraida tras contundir y chamuscar el tronco.
PRINCIPIOS ACTIVOS DEL BÁLSAMO DEL PERÚ:
Resina (25-30%): Cinameína (60%), formada principalmente por cinamato de bencilo y, en menor proporción por benzoato junto con ésteres (cinamato de cinamilo o estiracina, cinamato y benzoato de perurresinotanol), trazas de aceite esencial (60-65%).
EFECTOS DEL BÁLSAMO DEL PERÚ:
Cicatrizante, antiinflamatorio, analgésico, antiséptico, bactericida, fungicida y parasiticida. En los países de origen se emplea la decocción de la corteza como antitusivo y expectorante.
INDICACIONES DEL BÁLSAMO DEL PERÚ:
Heridas, úlceras dérmicas, quemaduras, sabañones, dermatomicosis, sarna.
EFECTO TÓXICO DEL BÁLSAMO DEL PERÚ:
El bálsamo es irritante de las mucosas por lo que recomendamos prescribirlo únicamente para uso externo y con precaución, ante la posibilidad de aparición de dermatitis de contacto.
USO TERAPEÚTICO Y DOSIS DEL BÁLSAMO DEL PERÚ:
Tintura, soluciones, pomadas, emulsiones, en uso tópico

Floculación
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La floculación es un proceso químico mediante el cual, con la adición de sustancias denominadas floculantes, se aglutinan las sustancias coloidales presentes en el agua, facilitando de esta forma su decantación y posterior filtrado. Es un paso del proceso de potabilización de aguas de origen superficial y del tratamiento de aguas servidas domésticas, industriales y de la minería.
Los compuestos que pueden estar presentes en el agua pueden ser:
Sólidos en suspensión;
Partículas coloidales (menos de 1 micra), gobernadas por el movimiento browniano; y,
Sustancias disueltas (menos que varios nanómetros).
El proceso de floculación es precedido por la coagulación, por eso se suele hablar de los procesos de coagulación-floculación. Estos facilitan la retirada de las sustancias en suspensión y de las partículas coloidales.
La coagulación es la desestabilización de las partículas coloidales causadas por la adición de un reactivo químico llamado coagulante el cual, neutralizando sus cargas electrostáticas, hace que las partículas tiendan a unirse entre sí;
La floculación es la aglomeración de partículas desestabilizadas en microflóculos y después en los flóculos más grandes que tienden a depositarse en el fondo de los recipientes construidos para este fin, denominados sedimentadores.
Los factores que pueden promover la coagulación-floculación son el gradiente de la velocidad, el tiempo y el pH. El tiempo y el gradiente de velocidad son importantes al aumentar la probabilidad de que las partículas se unan y da más tiempo para que las partículas desciendan, por efecto de la gravedad, y así se acumulen en el fondo. Por otra parte el pH es un factor prominente en acción desestabilizadora de las sustancias coagulantes y floculantes.
La solución floculante más adaptada a la naturaleza de las materias en suspensión con el fin de conseguir aguas decantadas limpias y la formación de lodos espesos se determina por pruebas, ya sea en laboratorio o en el campo.
En la minería, los floculantes utilizados son polímeros sintéticos de alto peso molecular, cuyas moléculas son de cadena larga y con gran afinidad por las superficies sólidas. Estas macromoléculas se fijan por adsorción a las partículas y provocan así la floculación por formación de puentes interpartículas.