Desarrollo de IFDInteraccionesISPR
Desarrollo de IFD
Acción terapéutica.
Antipsicótico.
Propiedades.
Está indicada para el tratamiento de la esquizofrenia y el alivio de los síntomas afectivos, comúnmente asociados a esta patología, y trastornos relacionados. También se demostró que es efectiva para el mantenimiento de la mejoría clínica durante el tratamiento continuo en pacientes que han respondido al tratamiento inicial. La olanzapina posee un amplio perfil farmacológico, ya que actúa sobre varios tipos de receptores, dopaminérgicos, serotoninérgicos, adrenérgicos e histamínicos. Estudios realizados in vitro e in vivo han demostrado que posee mayor capacidad de unión a los receptores de la serotonina y además reduce selectivamente la descarga de las neuronas dopaminérgicas mesolímbicas, con menor efecto sobre las vías estriatales involucradas en la función motora. En dosis inferiores a las que producen catalepsia la olanzapina reduce la respuesta evasiva condicionada, lo que indica que su acción antipsicótica se acompaña con un mínimo de efectos colaterales motores. Luego de su administración oral la olanzapina es bien absorbida y alcanza su máxima concentración plasmática entre las 5 y las 8 horas. La absorción no es afectada por las comidas. La unión a proteínas plasmáticas es de casi 93%. Se metaboliza principalmente en el hígado, por conjugación y oxidación, y los metabolitos se eliminan por vía renal. Su farmacocinética no es afectada por la insuficiencia renal, pero sí se modifica en presencia de trastornos hepáticos.
Indicaciones.
Esquizofrenia y otras psicosis en las que los síntomas positivos (delirios, alucinaciones, pensamientos desordenados, hostilidad y recelo) o los negativos (afecto aplanado, refracción emocional y social, pobreza del lenguaje) son predominantes.
Dosificación.
Adultos mayores de 18 años: dosis inicial oral, 10mg una vez al día. El rango posológico oscila entre 5 a 20mg por día.
Reacciones adversas.
Los efectos adversos observados son somnolencia, aumento de peso e hiperprolactinemia, con algunas manifestaciones clínicas como ginecomastia, galactorrea y agrandamiento mamario. Con menos frecuencia se registraron mareos, aumento del apetito, edema periférico, hipotensión ortostática, sequedad bucal, constipación, aumento transitorio de las transaminasas hepáticas y eosinofilia asintomática.
Precauciones y advertencias.
Durante el tratamiento con olanzapina se recomiendan controles periódicos de los niveles de transaminasas hepáticas, principalmente en aquellos pacientes con signos y síntomas de deterioro hepático, enfermedades preexistentes asociadas con reserva funcional hepática limitada y aquellos que reciban drogas potencialmente hepatotóxicas. En caso de un aumento de las enzimas, deberá considerarse una reducción de la dosis de olanzapina. Utilizar con precaución en pacientes con antecedentes de convulsiones o con enfermedades linfoproliferativas, recuento bajo de leucocitos o neutrófilos, antecedentes de depresión o toxicidad de la médula ósea inducida por la droga o por enfermedad concurrente. Administrar con precaución a pacientes con hipertrofia de próstata, íleo paralítico, glaucoma de ángulo estrecho o afecciones relacionadas, debido a la actividad anticolinérgica potencial de esta droga. Estudios en animales han indicado que la olanzapina no posee efectos carcinogénicos, teratogénicos ni mutagénicos. Sin embargo, debido a la limitada experiencia en seres humanos, se recomienda utilizarla durante el embarazo sólo cuando el beneficio para la madre justifique el riesgo potencial para el feto. Se aconseja evitar su uso durante la lactancia. Como puede aparecer somnolencia durante el tratamiento, se recomienda advertir a los pacientes sobre el manejo de maquinarias peligrosas o automóviles.
Interacciones.
La administración simultánea de alcohol o fármacos de acción central puede ocasionar un aumento de efectos farmacológicos como sedación. Debido a que la olanzapina actúa sobre los receptores dopaminérgicos, antagoniza los efectos de la levodopa u otros agonistas dopaminérgicos. La carbamazepina aumenta el metabolismo de olanzapina y por consiguiente disminuye su concentración en sangre.
Contraindicaciones.
Hipersensibilidad conocida a esta droga. La relación riesgo beneficio debe ser evaluada en las siguientes patologías: insuficiencia hepática, antecedentes de carcinoma mamario, epilepsia o antecedentes de convulsiones, glaucoma, principalmente de ángulo estrecho, retención urinaria, insuficiencia respiratoria y enfermedad de Parkinson.
Sobredosificación.
En función de que la experiencia en seres humanos es limitada, los síntomas de sobredosis pronosticados incluyen somnolencia, depresión respiratoria, visión borrosa, hipotensión y posibles trastornos extrapiramidales. El tratamiento a seguir consiste en mantener una adecuada ventilación y oxigenación, utilizar carbón activado o lavado gástrico. En caso de hipotensión y colapso circulatorio, utilizar líquidos intravenosos o agentes simpaticomiméticos como la noradrenalina. No administrar adrenalina, dopamina u otros simpaticomiméticos con actividad betabloqueante ya que puede empeorar la hipotensión producida por la olanzapina.
Interacciones
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Olanzapina
interactuando con
Agonistas dopaminérgicos
Olanzapina
interactuando con
Alcohol
Olanzapina
interactuando con
Carbamazepina
Olanzapina
interactuando con
Depresores del SNC
Olanzapina
interactuando con
Eszopiclona
Olanzapina
interactuando con
Galantamina
Olanzapina
interactuando con
Levodopa
Olanzapina
interactuando con
Maprotilina
Olanzapina
interactuando con
Ropinirol
Olanzapina
interactuando con
Tetrabamato
viernes, 3 de diciembre de 2010
lunes, 13 de septiembre de 2010
FORMAS FARMACEUTICAS RECONSTITUIBLES VITAMINICO
NOMBRE
COMERCIAL
NOMBRE
GENERICO
FORMA
FARMACEUTICA
FORMA DE
PRESENTACION
LABORATORIO
Glucerna SR
Prot.+lip.+minerales
lata
Lata x 400g
Abbott
Isomil advance EYE Q
Formula infantil de soya libre de nutrientes con el sistema de nutrientes EYE Q
lata
lata x400g
lata x900g
Abbott
Isomil advance 1+EYE Q
Formula de seguimiento en base de Proteinas soya libre de libre de lactosapara niños mayor de 1 año
lata
lata x400g
Abbott
Maddre polvo
polivitaminico
polvo
Polvo x360g
Hersil S.A
nepro
Prot.+c.h.+lip.+vit.+minerales
lata
Latax8 oz
pediasure
Prot.+c.h.+lip.+aminoacidos
polvo
Polvo x 400g
NOMBRE
COMERCIAL
NOMBRE
GENERICO
FORMA
FARMACEUTICA
FORMA DE
PRESENTACION
LABORATORIO
Glucerna SR
Prot.+lip.+minerales
lata
Lata x 400g
Abbott
Isomil advance EYE Q
Formula infantil de soya libre de nutrientes con el sistema de nutrientes EYE Q
lata
lata x400g
lata x900g
Abbott
Isomil advance 1+EYE Q
Formula de seguimiento en base de Proteinas soya libre de libre de lactosapara niños mayor de 1 año
lata
lata x400g
Abbott
Maddre polvo
polivitaminico
polvo
Polvo x360g
Hersil S.A
nepro
Prot.+c.h.+lip.+vit.+minerales
lata
Latax8 oz
pediasure
Prot.+c.h.+lip.+aminoacidos
polvo
Polvo x 400g
martes, 10 de agosto de 2010
farmacologia
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
NANCY YANETH ANGULO CASTAÑEDA
MD Toxicóloga Clínica.
IPS Universitaria.
Clínica León XIII.
Se denomina interacción medicamentosa a toda aquella modificación que se produce sobre la farmacocinética, el mecanismo de acción o el efecto de un fármaco, debido a la administración concomitante d otros fármacos, alimentos, bebidas o contaminantes ambientales.
CLASIFICACIÓN
Existen muchas formas de clasificar las interacciones según el criterio que se utilice para ello, de tal manera que se pueden estratificar de la siguiente manera:
1. Según el sentido de la interacción:
Interacciones de sinergia:
Cuando existe una interacción que produce efectos sinérgicos, significa que se incrementa el efecto del fármaco; esta sinergia puede ser de dos tipos: de sumación o de potenciación. El primer caso se presenta usualmente cuando los medicamentos o sustancias tienen el mismo mecanismo de acción. El segundo caso se da cuando los fármacos producen el mismo efecto por mecanismos de acción diferentes.
Interacciones de antagonismo:
En las interacciones de antagonismo se produce una disminución del efecto de los fármacos. Desde el punto de vista clínico el peligro que comportan es la ineficacia de uno o de los dos fármacos implicados en la interacción.
2. Según las consecuencias que produzcan:
Interacciones benéficas: Se caracterizan porque son interacciones cuyo objetivo es potenciar la acción de un medicamento con la administración de otro.
Interacciones banales: Son aquellas que no tienen importancia clínica. Sería el caso de los AINES con los alimentos.
Interacciones perjudiciales: Se presentan cuando las repercusiones clínicas de dichas interacciones son adversas. Pueden darse cuando se antagoniza el efecto de un fármaco por otra sustancia y el resultado no ayuda al paciente o cuando dichos efectos se potencian para producir efecto tóxico o emperorar un efecto adverso.
3. Según la naturaleza pueden clasificarse en:
Interacciones farmacodinámicas:
Las interacciones farmacodinámicas son las que se producen sobre el mecanismo de acción de un fármaco. Tal es la situación cuando se combinan antiinflamatorios no esteroideos (AINES) y esteroides que pueden aumentar las complicaciones gástricas por aumento en la producción de ácido clorhídrico y disminuir la producción de moco protector.
Interacciones farmacocinéticas:
Se producen cuando interfieren en la absorción, distribución, unión a proteínas, metabolismo o eliminación de un medicamento. Esto tiene importantes implicaciones en especial cuando se trata de medicamentos que tienen índice terapéutico estrecho (intervalo de concentraciones asociadas a una máxima eficacia terapéutica y con la mínima incidencia en la aparición de efectos tóxicos), ya que pequeños cambios en la concentración plasmática puede dar lugar a efectos adversos y tóxicos cuando se aumentan las concentraciones y a pérdida del efecto terapéutico cuando se disminuyen.
Interacciones biofarmacéuticas:
Son aquellas que interfieren en la integridad, liberación y solubilización entre otros, de la forma farmacéutica del medicamento. Ejemplo de este tipo de interacción es el nitroprusiato de sodio ya que puede ser degradado con la luz solar.
4. Según su repercusión clínica pueden ser:
Interacciones muy graves.
Interacciones graves.
Interacciones leves.
Interacciones sin trascendencia.
5. Según la frecuencia de aparición son:
Interacciones muy frecuentes. 1 en 10 o 1:100
Interacciones frecuentes. 1:1000 a 1:10000
Interacciones de baja frecuencia. 1:10000 o 1:100000
Interacciones raras. 1:1000000
6. De acuerdo con la significancia clínica:
Interacciones de significancia clínica alta: Interacción bien documentada, aquella que resulta peligrosa para la vida del paciente y antagoniza notablemente la respuesta farmacológica.
Interacciones de significancia clínica moderada: Interacción que necesita más estudios que la soporten y los posibles efectos sobre la salud del paciente y terapéutico son pocos.
Interacciones de significancia clínica baja: Interacción en la cual existe escasa bibliografía y posibles efectos sobre la salud del paciente son remotos y probabilidad de interacción es baja.
MECANISMOS POR LOS CUALES SE PRESENTAN LAS INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS:
Para comprender adecuadamente la importancia que tiene en la clínica las interacciones medicamentosas:
Interacciones farmacodinámicas:
Las interacciones farmacodinámicas se manifiestan por una modificación en la respuesta del órgano efector. Muchas de las interacciones farmacodinámicas se producen por interferencias en el mecanismo de acción en: sistemas de transmisión, canales de iones, regulación hormonal o regulación de la homeostasis.
a) Sistemas de transmisión. Son aquellas interacciones que ocurren en los espacios sinápticos. Ejemplos de estos pueden ser las sinapsis noradrenérgicas, dopaminérgicas, serotoninérgicas, colinérgicas o gabérgicas.
b) Canales iónicos: Muchos medicamentos pueden bloquear canales iónicos, ya sea de potasio, sodio, calcio, entre otros. Las interacciones farmacodinámicas pueden darse entre medicamentos y sustancias que se antagonicen entre sí o que ejerzan un efecto sinérgico sobre los canales.
c) Regulación hormonal: Igualmente los medicamentos pueden interaccionar produciendo alteraciones metabólicas y hormonales. Por ejemplo, los corticoides reducen el consumo de glucosa en tejidos periféricos produciendo una tendencia a la hiperglucemia que puede llegar a antagonizar el efecto de la insulina o de los antidiabéticos orales.
d) Regulación de la homeostasis: Ejemplos de este tipo de interacción son los diuréticos (pueden reducir el flujo renal porque inducen la perdida de Na) con los AINES (disminuyen la síntesis de prostaglandinas importantes en la regulación de la función renal) lo cual puede precipitar la aparición de una insuficiencia renal.
Interacciones farmacocinéticas:
Las interacciones farmacocinéticas son las que se producen sobre uno o varios de los procesos cinéticos de: absorción, distribución, metabolismo o eliminación. Estas tienen la característica de alterar la cantidad de fármaco que llega al sitio de acción. A continuación se explica cada una de estas interacciones en sus diferentes procesos:
a) Interacciones de absorción: Las interacciones de absorción pueden tener dos tipos de consecuencias:
· Modificar la cantidad del fármaco que se absorbe ya sea incrementando o disminuyendo la cantidad de fármaco que llega al sitio de acción.
· Modificar la velocidad de absorción. Si la velocidad de absorción disminuye la consecuencia puede ser un retardo en la aparición de la acción del fármaco.
b) Interacciones de distribución: En este aspecto las interacciones fundamentales son aquellas que están relacionadas con la fijación de fármacos a las proteínas plasmáticas y que por tanto presentan competencia para su unión. La mayoría de las veces están implicadas la albúmina y la glicoproteína ácida en estos procesos.
c) Interacciones en el metabolismo: Las interacciones en el metabolismo tienen lugar fundamentalmente en los sistemas enzimáticos localizados en el hígado, el más implicado e importante es el sistema de isoformas del citocromo P-450 (CYP) del cual depende el metabolismo de la mayoría de los fármacos y por ello la mayor parte de las interacciones se producen por interferencias en su funcionamiento ya que es el sistema enzimático que se puede inducir o inhibir. Las interacciones en el metabolismo se produce cuando dos o más fármacos utilizan la misma vía, si esta vía es saturable puede producirse un aumento de la concentración plasmática de uno de los dos fármacos por que no puede ser metabolizado en el tiempo que es habitual. La interacción de inducción enzimática se produce cuando uno de los fármacos incrementa la actividad enzimática, incrementando el metabolismo del otro fármaco. Por lo general la iniciación del proceso de inducción se da entre los 2 a 7 primeros días y puede durar entre 15 días a un mes dependiendo de los medicamentos.
Las consecuencias clínicas de la inducción enzimática pueden ser de dos tipos:
· La duración del efecto del fármaco inducido, es más corta lo que obliga a replantearse la dosis.
· La producción de metabolitos es más rápida lo que puede llevar a la saturación del sistema encargado de su eliminación y por lo tanto a su acumulación en plasma, que puede llegar a alcanzar concentraciones tóxicas.
d) Interacciones de eliminación: Las interacciones de eliminación tienen lugar fundamentalmente en el riñón como órgano fundamental excretor de los fármacos y sus metabolitos a través de sus tres mecanismos básicos: la filtración glomerular, la reabsorción tubular y la secreción tubular.
A través de la filtración glomerular se elimina la fracción libre, es decir, la fracción del medicamento que no está unido a proteínas; por tanto los fármacos que reducen el flujo renal podrían disminuir esta eliminación.
En el túbulo renal el proceso de reabsorción por difusión pasiva depende del grado de ionización de los fármacos que se encuentren en la luz tubular y por lo tanto los cambios en el pH de la orina facilitan o reducen la reabsorción tubular.
Interacciones físico-químicas:
Estas dependen de los compuestos de los fármacos. Ellas pueden ocurrir entre un fármaco y una solución o entre dos o más fármacos que se encuentren en la misma solución. Son clasificadas como de carácter físico y de carácter químico. La primera se puede presentar cuando hay una incompatibilidad de solubilidad la segunda se puede dar cuando se produce un cambio de pH que puede afectar al otro. Cuando existen cambios en las características de la solución que se va a administrar o que ya se está administrando, en cuanto a color, presencia de precipitados o turbidez hace necesaria la inmediata suspensión de la administración. Ejemplo de interacciones de este tipo es la dilución de la Anfotericina B en solución salina la cual inactiva el medicamento, por tanto se debe administrar en Dextrosa.
Interacciones con alimentos:
Los alimentos contienen numerosas sustancias que pueden interaccionar con los fármacos no sólo en el momento de la absorción sino también en su distribución, su metabolismo y su eliminación.
La velocidad de vaciamiento gástrico puede estar disminuida por algunos tipos de alimentos: comidas muy calientes o con alto contenido en grasa. Esta disminución del vaciamiento, produce retraso en la absorción, y por consiguiente un efecto más retardado. Existen muchos medicamentos que ven reducida su absorción por la ingesta concomitante de alimentos, ejemplos de ellos son: captopril, carbidopa, cefradina, cloroquina, didanosina, digoxina, doxiciclina, fenitoína, isoniazida, minociclina, paracetamol, penicilamina y sulfonamida entre otros.
Hay fármacos cuya absorción y, por lo tanto, su biodisponibilidad aumenta cuando se administran junto con alimentos. Los mecanismos encontrados son: los alimentos pueden favorecer una mayor solubilidad en el estómago, un incremento en la disolución, una reducción de la fijación a proteínas o al aumento del flujo esplácnico que contribuye a una mayor absorción.Algunos ejemplos de fármacos que al ser administrados con alimentos se aumente su absorción son: Ciclosporina, espironolactona, griseofulvina, ibuprofeno, itraconazol, nitrendipino, nitrofurantoína, propranolol, tramadol.
Interacciones con plantas medicinales:
La gran diversidad de productos, su gran utilización por parte de los pacientes, y la falta de comunicación al médico hace que esta interacción sea cada vez más tenida en cuenta. Un ejemplo importante es el Hipericum perforatum o Hierba de San Juan que es una de las plantas medicinales más utilizadas. Este es un inhibidor enzimático de los isoenzimas CYP3A4, CYP1A2 y CYP2C9 lo que da lugar a disminución de las concentraciones plasmáticas de otros fármacos, que sean sustratos de estas enzimas, con la consiguiente reducción de sus efectos.
Interacciones con otras sustancias:
El alcohol puede producir numerosas interacciones. Las interacciones producidas por el alcohol se pueden dividirse en dos clases:
a) Las que se producen por modificaciones en el metabolismo, por ejemplo, el metronidazol inhibe la aldehído deshidrogenasa que es una enzima que cataliza la reacción de oxidación del acetaldehído, que es el primer producto de metabolismo del alcohol, e impide su transformación en ácido acético, la acumulación de acetaldehído da lugar a un cuadro clínico muy típico y muy molesto para el paciente conocido como efecto antabuse que cursa con: náuseas, vómitos, sudoración profusa, taquicardia, etc. Otros fármacos que producen similar cuadro son: tinidazol, cefalopsorinas, isoniazida, etc.
b) Las que se producen por el efecto del alcohol sobre el SNC. El uso concomitante de medicamentos con acciones depresoras del SNC, como son los opioides, benzodiazepinas, fenotiazinas, antihistamínicos, antidepresivos tricíclicos, entre otros, puede potenciar dicho efecto llevando al paciente al coma.
COMPLICACIONES
Las dos grandes complicaciones que se pueden dar en las interacciones medicamentosas son el fallo terapéutico y el riesgo de toxicidad. Los principales factores de riesgo para presentar una interacción y por ende una complicación son:
1. Polifarmacia: Se puede minimizar tratando de priorizar los tratamientos y valorando de forma continua el riesgo-beneficio de cada medicamento recetado.
2. Ancianos: Muchos adultos mayores pueden necesitar varios fármacos para tratar problemas que sufren simultáneamente. El metabolismo del medicamento se ve afectado por los cambios existentes en la fisiología del anciano.
3. Insuficiencia renal y hepática: todas las circunstancias que pueden afectar la farmacocinética de un medicamento puede aumentar el riesgo de interacción medicamentosa. La insuficiencia renal y hepática son buenos ejemplos. La malnutrición avanzada también puede afectar la farmacocinética al alterar la capacidad de adhesión a las proteínas plasmáticas.
REGLAS QUE SE SUGIEREN PARA DISMINUIR EL RIESGO DE INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS:
· Nunca se deben utilizar simultáneamente medicamentos que estén contraindicados.
· Algunas combinaciones deben evitarse siempre que se pueda, y solo deberían utilizarse en circunstancias especiales y habiéndose tomado las precauciones correspondientes.
· Los fármacos que se administran si se toman las precauciones requeridas solo se pueden administrar conjuntamente cuando los parámetros del paciente se vigilan de cerca. Por ejemplo, la amiodarona puede potenciar los efectos de los anticoagulantes orales y aumentar el riesgo de sangrado profuso.
· Existen otros fármacos que no tienen precauciones claras de interacciones en este caso es el médico, quien debe valorar si la combinación en apropiada (por ejemplo dos medicamentos cuya actividad anticolinérgica se pueda sumar) y tomar las precauciones necesarias en casos especiales.
DIAGNÓSTICO:
Se debe sospechar una interacción medicamentosa cuando el paciente está recibiendo medicamentos y aparecen signos y síntomas que no se correlacionan con la enfermedad actual.
TOMA DE DECISIONES
El poder eliminar los factores que modifican la respuesta a los fármacos siempre es deseable porque da lugar a que la eficacia de los tratamientos sea bastante predecible y sobre todo porque disminuye la posibilidad de que aparezcan complicaciones como pueden ser reacciones adversas o toxicidad.
Algunos de estos factores de riesgo no se pueden eliminar porque dependen de características del paciente o aspectos inmodificables en relación con la evolución de la enfermedad. Pero otros sí son eliminables, o por lo menos algo se puede hacer por disminuir la influencia que puedan tener sobre la respuesta a los fármacos. La decisión básica que se debe tener esta basada en el paciente y la gravedad que conlleve el no administrarle los medicamentos implicados, es decir, en aquellas interacciones en que es necesaria la continuación del medicamento se debe seguir y ajustar la dosis y en aquellas en que no es necesaria la administración de medicamento se debe suspender.
TRATAMIENTO:
Una vez hecho el diagnóstico o por lo menos haber sospechado una interacción medicamentosa se debe proceder a conocer muy bien los fármacos que se están utilizando y relacionarlas con los signos y síntomas del paciente. Se debe tener también acceso a información sobre éstas ya sea por Internet o por libros. Algunas direcciones electrónicas sugeridas son las siguientes:
– Vademecum internacional: www.vademecum.medicom.es
– British National Formulary: www.bnf.org/bnf
– Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos: www.portalfarma.com
– Microbisome: www.microbisome.com
– www.iqb.es/ interacciones medicamentosas
Se debe proceder con lo siguiente luego de tener un conocimiento sobre las interacciones en cuestión:
1. Prevención de la interacción proporcionando a los pacientes el tratamiento farmacológico más sencillo posible y con el menor número de medicamentos.
2. Evitar dar tratamientos sintomáticos.
3. Vigilancia estrecha posterior a la adicción de un tratamiento para detectar interacciones.
4. Vigilar la modificación en la evolución que presente el paciente.
5. Suspender, reducir, aumentar o sustituir el fármaco una vez haya aparecido la interacción y de acuerdo a la gravedad y necesidad del paciente por este fármaco.
6. Vigilar estado general del paciente que puede alterar la farmacocinética del fármaco, es decir función hepática o renal.
7. Determinación de las concentraciones sanguíneas del fármaco puede ayudar no sólo a diagnosticar una interacción sino también a establecer las medidas posológicas adecuadas para evitarla o compensarla.
BIBLIOGRAFIA
1. Flórez J. Farmacología humana. Ed. Masson S.A. Barcelona 2003.
2. Del Río J. Farmacología Básica. Ed. Síntesis S.A. Madrid 1996.
3. Manual del residente de Farmacología Clínica. Varios Autores. Ed. ENE publicidad S.A. Madrid 2002.
4. Rang HP, et al. Farmacología. Ed. Elsevier. Madrid 2004.
5. Prescrire Rédaction. Eviter les interactions medicamenteuses. Rev Prescrire 1995; 15 (151):354-360.
6. General considerations and outline survey of some basic interaction mechanisms. In: Stockley IH Drug Interactions 6th ed. Londres: The Pharmaceutical Press; 2002: 1-14.
7. Prescrire Rédaction. Interactions mecicamenteuses 2002. Les risques de torsades de pointes. Rev Prescrire 2002; 22(229): 437.
8. Prescrire Rédaction. Syncopes et inhibiteurs de la cholinestérase. Rev Prescrire 2003; 23(245): 836.
9. Prescrire Rédaction. Effets indésirables musculaires de les statines. Rev Prescrire 2003; 23(241): 509-514.
10. Benet LZ y Hoener BA. Changes in plasma protein binding have little clinical relevante. Clin Pharmacol Ther 2002; 71(3): 115-121.
11. Prescrire Rédaction. Creatinine: calculer la clairance. Rev Prescrire 2003; 23(242): 617-618.
12. Barla C et al. Étude comparative des banques de données d’interactions médicamenteuses. Thérapie 1992; 47: 449-453.
13. Hojer J, Personne M, Skagius AS, Hansson O. Serotonin syndrome: several cases of this often overlooked diagnosis [abstract]. Tidsskr Nor Laegeforen 2002; 122: 1660.
14. Graudins A, Stearman A, Chan B. Treatment of the serotonin syndrome Emerg Med Clin North Am 2000; 18: 317-25.
15. Sternbach H. The serotonin syndrome. Am J Psychiatry 1991; 148: 705-13.
16. Birnes P, Coopin D, Schmitt L, Lauque D. Serotonin syndrome: a brief review. CMAJ 2003; 168: 1439-42.
NANCY YANETH ANGULO CASTAÑEDA
MD Toxicóloga Clínica.
IPS Universitaria.
Clínica León XIII.
Se denomina interacción medicamentosa a toda aquella modificación que se produce sobre la farmacocinética, el mecanismo de acción o el efecto de un fármaco, debido a la administración concomitante d otros fármacos, alimentos, bebidas o contaminantes ambientales.
CLASIFICACIÓN
Existen muchas formas de clasificar las interacciones según el criterio que se utilice para ello, de tal manera que se pueden estratificar de la siguiente manera:
1. Según el sentido de la interacción:
Interacciones de sinergia:
Cuando existe una interacción que produce efectos sinérgicos, significa que se incrementa el efecto del fármaco; esta sinergia puede ser de dos tipos: de sumación o de potenciación. El primer caso se presenta usualmente cuando los medicamentos o sustancias tienen el mismo mecanismo de acción. El segundo caso se da cuando los fármacos producen el mismo efecto por mecanismos de acción diferentes.
Interacciones de antagonismo:
En las interacciones de antagonismo se produce una disminución del efecto de los fármacos. Desde el punto de vista clínico el peligro que comportan es la ineficacia de uno o de los dos fármacos implicados en la interacción.
2. Según las consecuencias que produzcan:
Interacciones benéficas: Se caracterizan porque son interacciones cuyo objetivo es potenciar la acción de un medicamento con la administración de otro.
Interacciones banales: Son aquellas que no tienen importancia clínica. Sería el caso de los AINES con los alimentos.
Interacciones perjudiciales: Se presentan cuando las repercusiones clínicas de dichas interacciones son adversas. Pueden darse cuando se antagoniza el efecto de un fármaco por otra sustancia y el resultado no ayuda al paciente o cuando dichos efectos se potencian para producir efecto tóxico o emperorar un efecto adverso.
3. Según la naturaleza pueden clasificarse en:
Interacciones farmacodinámicas:
Las interacciones farmacodinámicas son las que se producen sobre el mecanismo de acción de un fármaco. Tal es la situación cuando se combinan antiinflamatorios no esteroideos (AINES) y esteroides que pueden aumentar las complicaciones gástricas por aumento en la producción de ácido clorhídrico y disminuir la producción de moco protector.
Interacciones farmacocinéticas:
Se producen cuando interfieren en la absorción, distribución, unión a proteínas, metabolismo o eliminación de un medicamento. Esto tiene importantes implicaciones en especial cuando se trata de medicamentos que tienen índice terapéutico estrecho (intervalo de concentraciones asociadas a una máxima eficacia terapéutica y con la mínima incidencia en la aparición de efectos tóxicos), ya que pequeños cambios en la concentración plasmática puede dar lugar a efectos adversos y tóxicos cuando se aumentan las concentraciones y a pérdida del efecto terapéutico cuando se disminuyen.
Interacciones biofarmacéuticas:
Son aquellas que interfieren en la integridad, liberación y solubilización entre otros, de la forma farmacéutica del medicamento. Ejemplo de este tipo de interacción es el nitroprusiato de sodio ya que puede ser degradado con la luz solar.
4. Según su repercusión clínica pueden ser:
Interacciones muy graves.
Interacciones graves.
Interacciones leves.
Interacciones sin trascendencia.
5. Según la frecuencia de aparición son:
Interacciones muy frecuentes. 1 en 10 o 1:100
Interacciones frecuentes. 1:1000 a 1:10000
Interacciones de baja frecuencia. 1:10000 o 1:100000
Interacciones raras. 1:1000000
6. De acuerdo con la significancia clínica:
Interacciones de significancia clínica alta: Interacción bien documentada, aquella que resulta peligrosa para la vida del paciente y antagoniza notablemente la respuesta farmacológica.
Interacciones de significancia clínica moderada: Interacción que necesita más estudios que la soporten y los posibles efectos sobre la salud del paciente y terapéutico son pocos.
Interacciones de significancia clínica baja: Interacción en la cual existe escasa bibliografía y posibles efectos sobre la salud del paciente son remotos y probabilidad de interacción es baja.
MECANISMOS POR LOS CUALES SE PRESENTAN LAS INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS:
Para comprender adecuadamente la importancia que tiene en la clínica las interacciones medicamentosas:
Interacciones farmacodinámicas:
Las interacciones farmacodinámicas se manifiestan por una modificación en la respuesta del órgano efector. Muchas de las interacciones farmacodinámicas se producen por interferencias en el mecanismo de acción en: sistemas de transmisión, canales de iones, regulación hormonal o regulación de la homeostasis.
a) Sistemas de transmisión. Son aquellas interacciones que ocurren en los espacios sinápticos. Ejemplos de estos pueden ser las sinapsis noradrenérgicas, dopaminérgicas, serotoninérgicas, colinérgicas o gabérgicas.
b) Canales iónicos: Muchos medicamentos pueden bloquear canales iónicos, ya sea de potasio, sodio, calcio, entre otros. Las interacciones farmacodinámicas pueden darse entre medicamentos y sustancias que se antagonicen entre sí o que ejerzan un efecto sinérgico sobre los canales.
c) Regulación hormonal: Igualmente los medicamentos pueden interaccionar produciendo alteraciones metabólicas y hormonales. Por ejemplo, los corticoides reducen el consumo de glucosa en tejidos periféricos produciendo una tendencia a la hiperglucemia que puede llegar a antagonizar el efecto de la insulina o de los antidiabéticos orales.
d) Regulación de la homeostasis: Ejemplos de este tipo de interacción son los diuréticos (pueden reducir el flujo renal porque inducen la perdida de Na) con los AINES (disminuyen la síntesis de prostaglandinas importantes en la regulación de la función renal) lo cual puede precipitar la aparición de una insuficiencia renal.
Interacciones farmacocinéticas:
Las interacciones farmacocinéticas son las que se producen sobre uno o varios de los procesos cinéticos de: absorción, distribución, metabolismo o eliminación. Estas tienen la característica de alterar la cantidad de fármaco que llega al sitio de acción. A continuación se explica cada una de estas interacciones en sus diferentes procesos:
a) Interacciones de absorción: Las interacciones de absorción pueden tener dos tipos de consecuencias:
· Modificar la cantidad del fármaco que se absorbe ya sea incrementando o disminuyendo la cantidad de fármaco que llega al sitio de acción.
· Modificar la velocidad de absorción. Si la velocidad de absorción disminuye la consecuencia puede ser un retardo en la aparición de la acción del fármaco.
b) Interacciones de distribución: En este aspecto las interacciones fundamentales son aquellas que están relacionadas con la fijación de fármacos a las proteínas plasmáticas y que por tanto presentan competencia para su unión. La mayoría de las veces están implicadas la albúmina y la glicoproteína ácida en estos procesos.
c) Interacciones en el metabolismo: Las interacciones en el metabolismo tienen lugar fundamentalmente en los sistemas enzimáticos localizados en el hígado, el más implicado e importante es el sistema de isoformas del citocromo P-450 (CYP) del cual depende el metabolismo de la mayoría de los fármacos y por ello la mayor parte de las interacciones se producen por interferencias en su funcionamiento ya que es el sistema enzimático que se puede inducir o inhibir. Las interacciones en el metabolismo se produce cuando dos o más fármacos utilizan la misma vía, si esta vía es saturable puede producirse un aumento de la concentración plasmática de uno de los dos fármacos por que no puede ser metabolizado en el tiempo que es habitual. La interacción de inducción enzimática se produce cuando uno de los fármacos incrementa la actividad enzimática, incrementando el metabolismo del otro fármaco. Por lo general la iniciación del proceso de inducción se da entre los 2 a 7 primeros días y puede durar entre 15 días a un mes dependiendo de los medicamentos.
Las consecuencias clínicas de la inducción enzimática pueden ser de dos tipos:
· La duración del efecto del fármaco inducido, es más corta lo que obliga a replantearse la dosis.
· La producción de metabolitos es más rápida lo que puede llevar a la saturación del sistema encargado de su eliminación y por lo tanto a su acumulación en plasma, que puede llegar a alcanzar concentraciones tóxicas.
d) Interacciones de eliminación: Las interacciones de eliminación tienen lugar fundamentalmente en el riñón como órgano fundamental excretor de los fármacos y sus metabolitos a través de sus tres mecanismos básicos: la filtración glomerular, la reabsorción tubular y la secreción tubular.
A través de la filtración glomerular se elimina la fracción libre, es decir, la fracción del medicamento que no está unido a proteínas; por tanto los fármacos que reducen el flujo renal podrían disminuir esta eliminación.
En el túbulo renal el proceso de reabsorción por difusión pasiva depende del grado de ionización de los fármacos que se encuentren en la luz tubular y por lo tanto los cambios en el pH de la orina facilitan o reducen la reabsorción tubular.
Interacciones físico-químicas:
Estas dependen de los compuestos de los fármacos. Ellas pueden ocurrir entre un fármaco y una solución o entre dos o más fármacos que se encuentren en la misma solución. Son clasificadas como de carácter físico y de carácter químico. La primera se puede presentar cuando hay una incompatibilidad de solubilidad la segunda se puede dar cuando se produce un cambio de pH que puede afectar al otro. Cuando existen cambios en las características de la solución que se va a administrar o que ya se está administrando, en cuanto a color, presencia de precipitados o turbidez hace necesaria la inmediata suspensión de la administración. Ejemplo de interacciones de este tipo es la dilución de la Anfotericina B en solución salina la cual inactiva el medicamento, por tanto se debe administrar en Dextrosa.
Interacciones con alimentos:
Los alimentos contienen numerosas sustancias que pueden interaccionar con los fármacos no sólo en el momento de la absorción sino también en su distribución, su metabolismo y su eliminación.
La velocidad de vaciamiento gástrico puede estar disminuida por algunos tipos de alimentos: comidas muy calientes o con alto contenido en grasa. Esta disminución del vaciamiento, produce retraso en la absorción, y por consiguiente un efecto más retardado. Existen muchos medicamentos que ven reducida su absorción por la ingesta concomitante de alimentos, ejemplos de ellos son: captopril, carbidopa, cefradina, cloroquina, didanosina, digoxina, doxiciclina, fenitoína, isoniazida, minociclina, paracetamol, penicilamina y sulfonamida entre otros.
Hay fármacos cuya absorción y, por lo tanto, su biodisponibilidad aumenta cuando se administran junto con alimentos. Los mecanismos encontrados son: los alimentos pueden favorecer una mayor solubilidad en el estómago, un incremento en la disolución, una reducción de la fijación a proteínas o al aumento del flujo esplácnico que contribuye a una mayor absorción.Algunos ejemplos de fármacos que al ser administrados con alimentos se aumente su absorción son: Ciclosporina, espironolactona, griseofulvina, ibuprofeno, itraconazol, nitrendipino, nitrofurantoína, propranolol, tramadol.
Interacciones con plantas medicinales:
La gran diversidad de productos, su gran utilización por parte de los pacientes, y la falta de comunicación al médico hace que esta interacción sea cada vez más tenida en cuenta. Un ejemplo importante es el Hipericum perforatum o Hierba de San Juan que es una de las plantas medicinales más utilizadas. Este es un inhibidor enzimático de los isoenzimas CYP3A4, CYP1A2 y CYP2C9 lo que da lugar a disminución de las concentraciones plasmáticas de otros fármacos, que sean sustratos de estas enzimas, con la consiguiente reducción de sus efectos.
Interacciones con otras sustancias:
El alcohol puede producir numerosas interacciones. Las interacciones producidas por el alcohol se pueden dividirse en dos clases:
a) Las que se producen por modificaciones en el metabolismo, por ejemplo, el metronidazol inhibe la aldehído deshidrogenasa que es una enzima que cataliza la reacción de oxidación del acetaldehído, que es el primer producto de metabolismo del alcohol, e impide su transformación en ácido acético, la acumulación de acetaldehído da lugar a un cuadro clínico muy típico y muy molesto para el paciente conocido como efecto antabuse que cursa con: náuseas, vómitos, sudoración profusa, taquicardia, etc. Otros fármacos que producen similar cuadro son: tinidazol, cefalopsorinas, isoniazida, etc.
b) Las que se producen por el efecto del alcohol sobre el SNC. El uso concomitante de medicamentos con acciones depresoras del SNC, como son los opioides, benzodiazepinas, fenotiazinas, antihistamínicos, antidepresivos tricíclicos, entre otros, puede potenciar dicho efecto llevando al paciente al coma.
COMPLICACIONES
Las dos grandes complicaciones que se pueden dar en las interacciones medicamentosas son el fallo terapéutico y el riesgo de toxicidad. Los principales factores de riesgo para presentar una interacción y por ende una complicación son:
1. Polifarmacia: Se puede minimizar tratando de priorizar los tratamientos y valorando de forma continua el riesgo-beneficio de cada medicamento recetado.
2. Ancianos: Muchos adultos mayores pueden necesitar varios fármacos para tratar problemas que sufren simultáneamente. El metabolismo del medicamento se ve afectado por los cambios existentes en la fisiología del anciano.
3. Insuficiencia renal y hepática: todas las circunstancias que pueden afectar la farmacocinética de un medicamento puede aumentar el riesgo de interacción medicamentosa. La insuficiencia renal y hepática son buenos ejemplos. La malnutrición avanzada también puede afectar la farmacocinética al alterar la capacidad de adhesión a las proteínas plasmáticas.
REGLAS QUE SE SUGIEREN PARA DISMINUIR EL RIESGO DE INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS:
· Nunca se deben utilizar simultáneamente medicamentos que estén contraindicados.
· Algunas combinaciones deben evitarse siempre que se pueda, y solo deberían utilizarse en circunstancias especiales y habiéndose tomado las precauciones correspondientes.
· Los fármacos que se administran si se toman las precauciones requeridas solo se pueden administrar conjuntamente cuando los parámetros del paciente se vigilan de cerca. Por ejemplo, la amiodarona puede potenciar los efectos de los anticoagulantes orales y aumentar el riesgo de sangrado profuso.
· Existen otros fármacos que no tienen precauciones claras de interacciones en este caso es el médico, quien debe valorar si la combinación en apropiada (por ejemplo dos medicamentos cuya actividad anticolinérgica se pueda sumar) y tomar las precauciones necesarias en casos especiales.
DIAGNÓSTICO:
Se debe sospechar una interacción medicamentosa cuando el paciente está recibiendo medicamentos y aparecen signos y síntomas que no se correlacionan con la enfermedad actual.
TOMA DE DECISIONES
El poder eliminar los factores que modifican la respuesta a los fármacos siempre es deseable porque da lugar a que la eficacia de los tratamientos sea bastante predecible y sobre todo porque disminuye la posibilidad de que aparezcan complicaciones como pueden ser reacciones adversas o toxicidad.
Algunos de estos factores de riesgo no se pueden eliminar porque dependen de características del paciente o aspectos inmodificables en relación con la evolución de la enfermedad. Pero otros sí son eliminables, o por lo menos algo se puede hacer por disminuir la influencia que puedan tener sobre la respuesta a los fármacos. La decisión básica que se debe tener esta basada en el paciente y la gravedad que conlleve el no administrarle los medicamentos implicados, es decir, en aquellas interacciones en que es necesaria la continuación del medicamento se debe seguir y ajustar la dosis y en aquellas en que no es necesaria la administración de medicamento se debe suspender.
TRATAMIENTO:
Una vez hecho el diagnóstico o por lo menos haber sospechado una interacción medicamentosa se debe proceder a conocer muy bien los fármacos que se están utilizando y relacionarlas con los signos y síntomas del paciente. Se debe tener también acceso a información sobre éstas ya sea por Internet o por libros. Algunas direcciones electrónicas sugeridas son las siguientes:
– Vademecum internacional: www.vademecum.medicom.es
– British National Formulary: www.bnf.org/bnf
– Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos: www.portalfarma.com
– Microbisome: www.microbisome.com
– www.iqb.es/ interacciones medicamentosas
Se debe proceder con lo siguiente luego de tener un conocimiento sobre las interacciones en cuestión:
1. Prevención de la interacción proporcionando a los pacientes el tratamiento farmacológico más sencillo posible y con el menor número de medicamentos.
2. Evitar dar tratamientos sintomáticos.
3. Vigilancia estrecha posterior a la adicción de un tratamiento para detectar interacciones.
4. Vigilar la modificación en la evolución que presente el paciente.
5. Suspender, reducir, aumentar o sustituir el fármaco una vez haya aparecido la interacción y de acuerdo a la gravedad y necesidad del paciente por este fármaco.
6. Vigilar estado general del paciente que puede alterar la farmacocinética del fármaco, es decir función hepática o renal.
7. Determinación de las concentraciones sanguíneas del fármaco puede ayudar no sólo a diagnosticar una interacción sino también a establecer las medidas posológicas adecuadas para evitarla o compensarla.
BIBLIOGRAFIA
1. Flórez J. Farmacología humana. Ed. Masson S.A. Barcelona 2003.
2. Del Río J. Farmacología Básica. Ed. Síntesis S.A. Madrid 1996.
3. Manual del residente de Farmacología Clínica. Varios Autores. Ed. ENE publicidad S.A. Madrid 2002.
4. Rang HP, et al. Farmacología. Ed. Elsevier. Madrid 2004.
5. Prescrire Rédaction. Eviter les interactions medicamenteuses. Rev Prescrire 1995; 15 (151):354-360.
6. General considerations and outline survey of some basic interaction mechanisms. In: Stockley IH Drug Interactions 6th ed. Londres: The Pharmaceutical Press; 2002: 1-14.
7. Prescrire Rédaction. Interactions mecicamenteuses 2002. Les risques de torsades de pointes. Rev Prescrire 2002; 22(229): 437.
8. Prescrire Rédaction. Syncopes et inhibiteurs de la cholinestérase. Rev Prescrire 2003; 23(245): 836.
9. Prescrire Rédaction. Effets indésirables musculaires de les statines. Rev Prescrire 2003; 23(241): 509-514.
10. Benet LZ y Hoener BA. Changes in plasma protein binding have little clinical relevante. Clin Pharmacol Ther 2002; 71(3): 115-121.
11. Prescrire Rédaction. Creatinine: calculer la clairance. Rev Prescrire 2003; 23(242): 617-618.
12. Barla C et al. Étude comparative des banques de données d’interactions médicamenteuses. Thérapie 1992; 47: 449-453.
13. Hojer J, Personne M, Skagius AS, Hansson O. Serotonin syndrome: several cases of this often overlooked diagnosis [abstract]. Tidsskr Nor Laegeforen 2002; 122: 1660.
14. Graudins A, Stearman A, Chan B. Treatment of the serotonin syndrome Emerg Med Clin North Am 2000; 18: 317-25.
15. Sternbach H. The serotonin syndrome. Am J Psychiatry 1991; 148: 705-13.
16. Birnes P, Coopin D, Schmitt L, Lauque D. Serotonin syndrome: a brief review. CMAJ 2003; 168: 1439-42.
lunes, 8 de febrero de 2010
BÁLSAMO DE PERÚ
Inglés: Balsam Tolu Italiano: Balsama del Perú.
Latín: Myroxylon balsamum
(l.) Harms var. pereirae (Royie) Harms
(Fabáceas)
ORIGEN Y DISTRIBUCIÓN D
EL BÁLSAMO DE PERÚ:
Árbol de gran tamaño cuyo origen es América central (El Salvador, Guatemala y Sur de México)
DROGA: Oleorresina obtenida por incisiones en el tronco del árbol.
PRINCIPIOS ACTIVOS DEL BÁLSAMO DE PERÚ:
Fracción volátil (50-60 %): ácidos benzóico y cinámico (6-8%) y un 50-60 % de una mezcla de cinamato y benzoato de bencilo; nerolidol, trazas de vainillina, cumarina y estireno.
Fracción resinosa (20-28 %): ésteres del ácido cinámico y benzóico; perurresinotanol.
EFECTOS DEL BÁLSAMO DE PERÚ:
Bactericida.
Cicatrizante.
Anti sarna.
Expectorante.
APLICACIONES DEL BÁLSAMO DE PERÚ:
Úlceras tórpidas, eritema, prurito, dermatosis infectadas, sarna. Hemorroides (supositorios).
USO TERAPÉUTICO Y DOSIS DEL BÁLSAMO DE PERÚ:
Vía oral (oleorresina purísima): 0,2-1 g, varias veces al día. Dosis máxima: 4 g/día, repartidos en varias tomas.
Uso tópico: Pomada (bálsamo de Perú, 15 g; aceite de ricino, 10 g; vaselina filante c.s.p. 100 g), 1-3 aplicaciones al día, contra la sarna.
NOTAS: Se utiliza como ingrediente en bebidas de fantasía, postres, helados gelatinas. También como fijador de perfumes.
Índice de plantas
Bálsamo de Perú
Myroxylon pereirae
Procede de la resina de la corteza del árbol del bálsamo (Myroxylon pereirae). Tiene un aroma parecido al de la vainilla, por lo que se utiliza en diversos productos cosméticos como champús o acondicionadores. Es un antiséptico
Usos medicinales
Afecciones de la piel, como heridas, úlceras por estar mucho tiempo en cama, úlceras en las piernas, hemorroides. El bálsamo de Perú es un antiséptico y se cree que ayuda en la curación de las heridas. Se recomienda generalmente como un remedio a corto plazo y su uso se limita a menudo a no más de una semana debido a su posibles efectos secundarios.
Dolor en los pezones. El bálsamo de Perú se utiliza a veces en forma de crema para los pezones doloridos, sin embargo, no deben utilizarlo las mujeres que estén amamantando porque puede causar el envenenamiento del bebé.
Resfriados, tos, dolor de garganta, bronquitis. Es un expectorante que ayuda a descongestionar y a eliminar el moco de los pulmones y los bronquios.
Riesgos
Cuando se utilizada a nivel tópico, el bálsamo de Perú puede provocar inflamación de la piel, irritación, y reacciones alérgicas.
Tanto si se usa a nivel interno como tópico, puede provocar daño al riñón si se usa en dosis elevadas o de forma prolongada. También se han producido reacciones alérgicas mediante un uso interno.
El bálsamo de Perú no debe ser utilizado por mujeres embarazadas o amamantando.
No deben utilizarlo las personas que toman medicamentos que contienen azufre, como Azulfidine o Bactrim.
Bálsamo del Perú
Myroxylon Balsamum (L.) Harms Var. Pereirae (Royle) HarmsHeridas, úlceras dérmicas, quemaduras, sabañones, dermatomicosis, sarna.
PARTES UTILIZADAS DEL BÁLSAMO DEL PERÚ:
La oleorresina extraida tras contundir y chamuscar el tronco.
PRINCIPIOS ACTIVOS DEL BÁLSAMO DEL PERÚ:
Resina (25-30%): Cinameína (60%), formada principalmente por cinamato de bencilo y, en menor proporción por benzoato junto con ésteres (cinamato de cinamilo o estiracina, cinamato y benzoato de perurresinotanol), trazas de aceite esencial (60-65%).
EFECTOS DEL BÁLSAMO DEL PERÚ:
Cicatrizante, antiinflamatorio, analgésico, antiséptico, bactericida, fungicida y parasiticida. En los países de origen se emplea la decocción de la corteza como antitusivo y expectorante.
INDICACIONES DEL BÁLSAMO DEL PERÚ:
Heridas, úlceras dérmicas, quemaduras, sabañones, dermatomicosis, sarna.
EFECTO TÓXICO DEL BÁLSAMO DEL PERÚ:
El bálsamo es irritante de las mucosas por lo que recomendamos prescribirlo únicamente para uso externo y con precaución, ante la posibilidad de aparición de dermatitis de contacto.
USO TERAPEÚTICO Y DOSIS DEL BÁLSAMO DEL PERÚ:
Tintura, soluciones, pomadas, emulsiones, en uso tópico
Inglés: Balsam Tolu Italiano: Balsama del Perú.
Latín: Myroxylon balsamum
(l.) Harms var. pereirae (Royie) Harms
(Fabáceas)
ORIGEN Y DISTRIBUCIÓN D
EL BÁLSAMO DE PERÚ:
Árbol de gran tamaño cuyo origen es América central (El Salvador, Guatemala y Sur de México)
DROGA: Oleorresina obtenida por incisiones en el tronco del árbol.
PRINCIPIOS ACTIVOS DEL BÁLSAMO DE PERÚ:
Fracción volátil (50-60 %): ácidos benzóico y cinámico (6-8%) y un 50-60 % de una mezcla de cinamato y benzoato de bencilo; nerolidol, trazas de vainillina, cumarina y estireno.
Fracción resinosa (20-28 %): ésteres del ácido cinámico y benzóico; perurresinotanol.
EFECTOS DEL BÁLSAMO DE PERÚ:
Bactericida.
Cicatrizante.
Anti sarna.
Expectorante.
APLICACIONES DEL BÁLSAMO DE PERÚ:
Úlceras tórpidas, eritema, prurito, dermatosis infectadas, sarna. Hemorroides (supositorios).
USO TERAPÉUTICO Y DOSIS DEL BÁLSAMO DE PERÚ:
Vía oral (oleorresina purísima): 0,2-1 g, varias veces al día. Dosis máxima: 4 g/día, repartidos en varias tomas.
Uso tópico: Pomada (bálsamo de Perú, 15 g; aceite de ricino, 10 g; vaselina filante c.s.p. 100 g), 1-3 aplicaciones al día, contra la sarna.
NOTAS: Se utiliza como ingrediente en bebidas de fantasía, postres, helados gelatinas. También como fijador de perfumes.
Índice de plantas
Bálsamo de Perú
Myroxylon pereirae
Procede de la resina de la corteza del árbol del bálsamo (Myroxylon pereirae). Tiene un aroma parecido al de la vainilla, por lo que se utiliza en diversos productos cosméticos como champús o acondicionadores. Es un antiséptico
Usos medicinales
Afecciones de la piel, como heridas, úlceras por estar mucho tiempo en cama, úlceras en las piernas, hemorroides. El bálsamo de Perú es un antiséptico y se cree que ayuda en la curación de las heridas. Se recomienda generalmente como un remedio a corto plazo y su uso se limita a menudo a no más de una semana debido a su posibles efectos secundarios.
Dolor en los pezones. El bálsamo de Perú se utiliza a veces en forma de crema para los pezones doloridos, sin embargo, no deben utilizarlo las mujeres que estén amamantando porque puede causar el envenenamiento del bebé.
Resfriados, tos, dolor de garganta, bronquitis. Es un expectorante que ayuda a descongestionar y a eliminar el moco de los pulmones y los bronquios.
Riesgos
Cuando se utilizada a nivel tópico, el bálsamo de Perú puede provocar inflamación de la piel, irritación, y reacciones alérgicas.
Tanto si se usa a nivel interno como tópico, puede provocar daño al riñón si se usa en dosis elevadas o de forma prolongada. También se han producido reacciones alérgicas mediante un uso interno.
El bálsamo de Perú no debe ser utilizado por mujeres embarazadas o amamantando.
No deben utilizarlo las personas que toman medicamentos que contienen azufre, como Azulfidine o Bactrim.
Bálsamo del Perú
Myroxylon Balsamum (L.) Harms Var. Pereirae (Royle) HarmsHeridas, úlceras dérmicas, quemaduras, sabañones, dermatomicosis, sarna.
PARTES UTILIZADAS DEL BÁLSAMO DEL PERÚ:
La oleorresina extraida tras contundir y chamuscar el tronco.
PRINCIPIOS ACTIVOS DEL BÁLSAMO DEL PERÚ:
Resina (25-30%): Cinameína (60%), formada principalmente por cinamato de bencilo y, en menor proporción por benzoato junto con ésteres (cinamato de cinamilo o estiracina, cinamato y benzoato de perurresinotanol), trazas de aceite esencial (60-65%).
EFECTOS DEL BÁLSAMO DEL PERÚ:
Cicatrizante, antiinflamatorio, analgésico, antiséptico, bactericida, fungicida y parasiticida. En los países de origen se emplea la decocción de la corteza como antitusivo y expectorante.
INDICACIONES DEL BÁLSAMO DEL PERÚ:
Heridas, úlceras dérmicas, quemaduras, sabañones, dermatomicosis, sarna.
EFECTO TÓXICO DEL BÁLSAMO DEL PERÚ:
El bálsamo es irritante de las mucosas por lo que recomendamos prescribirlo únicamente para uso externo y con precaución, ante la posibilidad de aparición de dermatitis de contacto.
USO TERAPEÚTICO Y DOSIS DEL BÁLSAMO DEL PERÚ:
Tintura, soluciones, pomadas, emulsiones, en uso tópico
Floculación
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La floculación es un proceso químico mediante el cual, con la adición de sustancias denominadas floculantes, se aglutinan las sustancias coloidales presentes en el agua, facilitando de esta forma su decantación y posterior filtrado. Es un paso del proceso de potabilización de aguas de origen superficial y del tratamiento de aguas servidas domésticas, industriales y de la minería.
Los compuestos que pueden estar presentes en el agua pueden ser:
Sólidos en suspensión;
Partículas coloidales (menos de 1 micra), gobernadas por el movimiento browniano; y,
Sustancias disueltas (menos que varios nanómetros).
El proceso de floculación es precedido por la coagulación, por eso se suele hablar de los procesos de coagulación-floculación. Estos facilitan la retirada de las sustancias en suspensión y de las partículas coloidales.
La coagulación es la desestabilización de las partículas coloidales causadas por la adición de un reactivo químico llamado coagulante el cual, neutralizando sus cargas electrostáticas, hace que las partículas tiendan a unirse entre sí;
La floculación es la aglomeración de partículas desestabilizadas en microflóculos y después en los flóculos más grandes que tienden a depositarse en el fondo de los recipientes construidos para este fin, denominados sedimentadores.
Los factores que pueden promover la coagulación-floculación son el gradiente de la velocidad, el tiempo y el pH. El tiempo y el gradiente de velocidad son importantes al aumentar la probabilidad de que las partículas se unan y da más tiempo para que las partículas desciendan, por efecto de la gravedad, y así se acumulen en el fondo. Por otra parte el pH es un factor prominente en acción desestabilizadora de las sustancias coagulantes y floculantes.
La solución floculante más adaptada a la naturaleza de las materias en suspensión con el fin de conseguir aguas decantadas limpias y la formación de lodos espesos se determina por pruebas, ya sea en laboratorio o en el campo.
En la minería, los floculantes utilizados son polímeros sintéticos de alto peso molecular, cuyas moléculas son de cadena larga y con gran afinidad por las superficies sólidas. Estas macromoléculas se fijan por adsorción a las partículas y provocan así la floculación por formación de puentes interpartículas.
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La floculación es un proceso químico mediante el cual, con la adición de sustancias denominadas floculantes, se aglutinan las sustancias coloidales presentes en el agua, facilitando de esta forma su decantación y posterior filtrado. Es un paso del proceso de potabilización de aguas de origen superficial y del tratamiento de aguas servidas domésticas, industriales y de la minería.
Los compuestos que pueden estar presentes en el agua pueden ser:
Sólidos en suspensión;
Partículas coloidales (menos de 1 micra), gobernadas por el movimiento browniano; y,
Sustancias disueltas (menos que varios nanómetros).
El proceso de floculación es precedido por la coagulación, por eso se suele hablar de los procesos de coagulación-floculación. Estos facilitan la retirada de las sustancias en suspensión y de las partículas coloidales.
La coagulación es la desestabilización de las partículas coloidales causadas por la adición de un reactivo químico llamado coagulante el cual, neutralizando sus cargas electrostáticas, hace que las partículas tiendan a unirse entre sí;
La floculación es la aglomeración de partículas desestabilizadas en microflóculos y después en los flóculos más grandes que tienden a depositarse en el fondo de los recipientes construidos para este fin, denominados sedimentadores.
Los factores que pueden promover la coagulación-floculación son el gradiente de la velocidad, el tiempo y el pH. El tiempo y el gradiente de velocidad son importantes al aumentar la probabilidad de que las partículas se unan y da más tiempo para que las partículas desciendan, por efecto de la gravedad, y así se acumulen en el fondo. Por otra parte el pH es un factor prominente en acción desestabilizadora de las sustancias coagulantes y floculantes.
La solución floculante más adaptada a la naturaleza de las materias en suspensión con el fin de conseguir aguas decantadas limpias y la formación de lodos espesos se determina por pruebas, ya sea en laboratorio o en el campo.
En la minería, los floculantes utilizados son polímeros sintéticos de alto peso molecular, cuyas moléculas son de cadena larga y con gran afinidad por las superficies sólidas. Estas macromoléculas se fijan por adsorción a las partículas y provocan así la floculación por formación de puentes interpartículas.
viernes, 5 de junio de 2009
fisiologia
La tiroides es una glándula endocrina, situada justo debajo de la manzana de Adán junto al cartílago tiroides y sobre la tráquea. Pesa entre 15 y 30 gramos en el adulto, y está formada por dos lóbulos en forma de mariposa a ambos lados de la tráquea, ambos lóbulos unidos por el istmo. La glándula tiroides regula el metabolismo del cuerpo, es productora de proteínas y regula la sensibilidad del cuerpo a otras hormonas.
Contenido[mostrar]
1 Historia
2 Fisiología
2.1 Tiroxina
3 Exploración funcional de la glándula tiroides
4 Anatomía
4.1 Irrigación e inervación
5 Embriogénesis
5.1 Trastornos del desarrollo
6 Hipertiroidismo
6.1 Fisiopatología
6.2 Cuadro clínico
6.3 Tratamiento
6.4 Hipertiroidismo primario
6.5 Otras formas de hipertiroidismo
7 Hipotiroidismo
7.1 Cuadro clínico
7.2 Tratamiento
7.3 Fisiopatología
7.4 Hipotiroidismo primario
7.5 Otras formas de hipotiroidismo
7.6 Hipotiroidismo en el adulto
7.7 Hipotiroidismo en el niño
8 Bocio
8.1 Etiopatogenia
8.2 Fisiopatología
9 Causas de problemas de la tiroides
10 Regeneración
11 Referencias
12 Enlaces externos
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Historia [editar]
La glándula recibe su nombre de la palabra griega thyreoeides o escudo, debido a su forma bi-lobulada. La tiroides fue identificada por el anatomista Thomas Wharton en 1656 y descrita en su texto Adenographia. La tiroxina fue identificada en el siglo XIX. Los italianos de la época del renacimiento ya habían documentado la tiroides. Leonardo da Vinci incluyó la tiroides en algunos de sus dibujos en la forma de dos glándulas separadas una a cada lado de la laringe.[1] En 1776 Albrecht von Haller describió la tiroides como una glándula sin conducto. Se le atribuía a la tiroides varias funciones imaginativas, incluyendo la lubricación de la laringe, un reservorio de sangre para el cerebro y un órgano estético para mejorar la belleza del cuello femenino.[1]
La cirugía de la tiroides siempre fue un procedimiento peligroso con extremadamente elevadas tasas de mortalidad. El primer relato de una operación de tiroides fue en 1170 por Roger Frugardi. Para la mitad del siglo XIX, aparecieron avances en anestesia, antisepsia y en el control de la hemostasis, lo que le permitió a los cirujanos operar en la tiroides con tasas de mortalidad reducidas. Los cirujanos de tiroides más conocidos de la época fueron Emil Theodor Kocher (1841-1917) y C. A. Theodor Billroth (1829-1894).
Fisiología [editar]
La tiroides participa en la producción de hormonas, especialmente tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). Estas hormonas regulan el metabolismo basal y afectan el crecimiento y grado de funcionalidad de otros sistemas del organismo. El yodo es un componente esencial tanto para T3 como para T4. La tiroides también sintetiza la hormona calcitonina que juega un papel importante en la homeostasis del calcio. La tiroides es controlada por el hipotálamo y pituitaria.
La unidad básica de la tiroides es el folículo, que esta constituido por células cuboidales que producen y rodean el coloide, cuyo componente fundamental es la tiroglobulina, la molécula precursora de las hormonas. La síntesis hormonal esta regulada enzimáticamente y precisa de un oligoelemento esencial, el yodo, que se obtiene en la dieta en forma de yoduro. El yodo se almacena en el coloide y se une con fragmentos de tiroglobulina para formar T3 o T4. Cuando la concentración de yodo es superior a la ingesta requerida se inhibe la formación tanto T4 como de T3, un fenómeno llamado el efecto Wolff Chaikoff. La liberación de hormonas está dada por la concentración de T4 en sangre; cuando es baja en sangre se libera TSH, que promueve la endocitosis del coloide, su digestión por enzimas lisosómicas y la liberación de T4 y T3 a la circulación. Las hormonas circulan por la sangre unidas a proteínas, de la cual la más importante es la globulina transportadora de tiroxina.
Las hormonas tiroideas tienen efectos sobre casi todos los tejidos del organismo. Aumentan la termogénesis y el consumo de oxigeno, y son necesarias para la síntesis de muchas proteínas; de ahí que sean esenciales en los periodos de crecimiento y para la organogénesis del sistema nervioso central. También influyen sobre el metabolismo de los hidratos de carbono y de los lípidos. La T4 se convierte en T3 en los tejidos periféricos. La T4 constituye el 93% de las hormonas metabólicamente activas, y la T3 el 7%.
La secreción de TSH esta regulada básicamente por la retroalimentación negativa que ejercen las hormonas tiroideas sobre la hipófisis, aunque también por factores hipotalámicos como la TRH.
Tiroxina [editar]
La hormona más importante que produce la tiroides contiene yodo y se llama tiroxina. Ésta tiene dos efectos en el cuerpo:
Control de la producción de energía en el cuerpo: la tiroxina es necesaria para mantener la tasa metabólica basal a un nivel normal.
Durante los años de crecimiento: mientras la hormona del crecimiento estimula el aumento de tamaño, la tiroxina hace que los tejidos vayan tomando la forma apropiada a medida que van creciendo. Es decir, la tiroxina hace que los tejidos se desarrollen en las formas y proporciones adecuadas.
Exploración funcional de la glándula tiroides [editar]
Cuantificación del metabolismo basal: las hormonas tiroideas (HT) regulan el metabolismo basal; por ello, la cuantificación de éste fue la primera técnica que se utilizó para valorar la función tiroidea. Hoy existen otras pruebas debido que el metabolismo basal puede estar modificado por muchas otras causas no tiroideas.
Cuantificación de captación de yodo radiactivo por la tiroides: es algo inespecífica, y por lo tanto poco usada. La captación esta aumentada en algunos tipos de hipertiroidismo (enfermedad de Graves Basedow, adenoma tóxico, etc.) y en aquellas circunstancias en las que se eleva la TSH en presencia de un tejido tiroideo funcionante (deficiencia de yodo, deficiencia de las enzimas para la síntesis de HT). La captación esta disminuida en el hipotiroidismo, en las personas que reciben grandes cantidades de yodo y tiroiditis, antes de administrar yodo radioactivo se debe descartar un embarazo. Con el yodo radioactivo se puede obtener una imagen de las zonas de la tiroides (gammagrafía tiroidea). Este método nos revela la anatomía funcional de la tiroides.
Ecografía tiroidea: aquí podemos medir el tamaño, identificación de nódulos, definir sus características, etc.
Punción-aspiración: se puede practicar una citología de la lesión existente.
Medición de T4 libre y TSH: una T4 libre alta indica tirotoxicosis y baja hipotiroidismo. La TSH esta baja en pacientes hipertiroideos y altas en el hipotiroidismo. Si se encuentra una T4 normal y una TSH suprimida, es necesario medir la T3 libre para descartar una tirotoxicosis.
Medición de anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa: permite valorar los fenómenos autoinmunitarios de la tiroides (como en la enfermedad de Graves Basedow o en la tiroiditis de Hashimoto).
Excreción urinaria de yodo (yoduria): es un indicador fiable de la ingestión de yodo.
Anatomía [editar]
Topografía de la glándula tiroides.
La tiroides tiene la forma de una mariposa, de color gris rosada y está compuesta por dos lóbulos que asemejan las alas de una mariposa, un lóbulo derecho y un lóbulo izquierdo conectados por el istmo. La glándula está situada en la parte frontal del cuello a la altura de las vértebras C5 y T1, junto al cartílago tiroides, yace sobre la tráquea que rodea hasta alcanzar posteriormente al esófago y está cubierta por la musculatura pretiroidea, el músculo platisma (antiguamente llamado músculo cutáneo) del cuello, el tejido subcutáneo y la piel. Durante el proceso de la deglución, la glándula tiroides se mueve, perdiendo su relación con las vértebras.
La tiroides está recubierta por una vaina aponeurótica denominada cápsula de la glándula tiroides que ayuda a mantener la glándula en su posición. La porción más externa de la cápsula de la tiroides se continúa con la aponeurosis cervical y hacia atrás con la vaina carotídea. La glándula tiroides es recubierta en su cara anterior por los músculos infrahioideos y lateralmente por el músculo esternocleidomastoideo. Por su cara posterior, la glándula está fijada a los cartílagos tiroides y traqueal y el músculo cricofaríngeo por medio de un engrosamiento de la aponeurosis que forma el ligamento suspensorio de Berry.[2] [3]
Irrigación e inervación [editar]
La glándula tiroides es irrigada por dos arterias:
Arteria tiroidea superior. Es la primera ramificación de la arteria carótida externa, e irriga principalmente la parte superior de la glándula.
Arteria tiroidea inferior. Es la rama principal del tronco tirocervical, que se deriva de la arteria subclavia.
El flujo sanguíneo de la glándula es muy alto en relación a su tamaño (4 a 6 ml/min/g). En el 10% de las personas existe una tercera arteria denominada Arteria Tiroidea Ima,[4] media o de Neubauer, proveniente del cayado aórtico o del tronco braquiocefálico.
Hay tres venas principales que drenan la tiroides. Las venas tiroideas superior, media e inferior que desembocan en la venas yugulares internas. Forman un rico plexo alrededor de la glándula.
Los linfáticos forman alrededor de la glándula un plexo paratiroideo. Los troncos que parten de él se dividen en linfáticos descendentes, que terminan en ganglios situados delante de la tráquea y encima del timo y en linfáticos ascendentes, los medios terminan en uno o dos ganglios prelaríngeos y los laterales en los ganglios laterales del cuello.
La innervación es de dos tipos:
Simpática. Proviene del simpático cervical.
Parasimpática. Proviene de los nervios laríngeo superior y laríngeo recurrente, ambos procedentes del nervio vago.
La inervación regula el sistema vasomotor, y a través de éste, la irrigación de la glándula.
Embriogénesis [editar]
La glándula tiroides se desarrolla en el feto entre la semana 3 y 4 del embarazo y aparece como una proliferación de epitelio proveniente del endodermo sobre el piso faríngeo en la base de la lengua.[1] Éste divertículo se vuelve bilobular y desciende después de la cuarta semana de gestación adherido a la faringe por medio del conducto tirogloso. En el transcurso de las semanas subsiguientes, continúa migrando hasta la base del cuello, siempre conectado a la lengua por el conducto tirogloso, hasta la séptima semana cuando llega a su ubicación anatómica entre el tercer y sexto anillo traqueal. Los folículos de la tiroides comienzan a desarrollarse a partir de células epiteliales y logran captar yodo y producir coloide aproximadamente a la semana 11 y producen tiroxina aproximadamente en la 18va semana.
Trastornos del desarrollo [editar]
Las anomalías más frecuentes del desarrollo embrionario de la glándula tiroides incluyen:
Atireosis: ausencia de tiroides en el nacimiento por fallar la producción el esbozo tiroideo embrionario, la causa más frecuente de hipotiroidismo congénito (1 en cada 3.000 nacidos vivos).
Tiroides ectópica: cuando la glándula no está ubicada en su sitio anatómico por fallas en el descenso del divertículo tiroideo.
Remanentes del conducto tirogloso: ocurre cuando en el conducto tirogloso permanecen remanentes embrionarias de la tiroides.
Quiste tirogloso: masa benigna en la cara anterior del cuello.
Véase también: Pirámide de Laloutte
Hipertiroidismo [editar]
Artículo principal: Hipertiroidismo
Histopatología: hiperplasia difusa de una glándula de un paciente de hipertiroidismo. Hematoxilina-Eosina
El hipertiroidismo, es consecuencia de una hiperplasia (bocio tóxico) de la glándula a causa de una secreción excesiva de TSH (acrónimo inglés de “hormona estimulante de la tiroides”), o bien a la estimulación de la tiroides por TSI (inmunoglobulina tiroestimulante), que son anticuerpos que se unen a los mismos receptores que lo haría la TSH, por lo que la glándula sufre una estimulación muy intensa que causa el hipertiroidismo.
La tirotoxicosis (intoxicación por hormonas tiroideas) es el síndrome debido a una excesiva acción de las HT sobre el organismo. El exceso de HT circulantes puede deberse a una hiperfunción del tiroides, a una destrucción del tiroides con una producción ectópica de hormonas tiroideas o a una ingestión exógena excesiva de HT.
Fisiopatología [editar]
El exceso de hormonas tiroideas induce un aumento global del metabolismo, con una elevación del gasto energético, de la producción de calor y consumo de oxígeno. Aumenta la síntesis proteica, pero en conjunto predomina el catabolismo sobre el anabolismo, por lo que se produce un balance nitrogenado negativo. Además aumenta la sensibilidad de los tejidos a la acción de las catecolaminas, probablemente debido a una potenciación de los receptores adrenérgicos.
Debido al efecto catabólico se produce adelgazamiento (poco notable en la polifagia). La piel se hace fina, aumenta la caída del cabello, las uñas se vuelven frágiles y tienden a separarse del lecho ungueal (uñas de Plumier).
El exceso de hormonas tiroideas produce un aumento de la motilidad intestinal por lo que aumentan el número de evacuaciones. Se sobrecarga el aparato cardiovascular debido al aumento de las necesidades tisulares de nutrientes de oxígeno, a la necesidad de disipar el exceso de calor producido y la hipersensibilidad cardiaca a las catecolaminas. Aumenta la frecuencia cardiaca y pueden aparecer arritmias. En el sistema neuromuscular el exceso de hormonas tiroideas se manifiesta con nerviosismo, irritabilidad, insomnio, trastornos mentales que pueden oscilar desde la ansiedad al delirio, temblor fino distal, hiperreflexia y debilidad de los músculos de la cintura.
A veces se produce disnea provocada por el consumo de oxígeno y por la ansiedad. Debe diferenciarse de la disnea que puede provocar un bocio voluminoso al estrechar la vía respiratoria.
Cuadro clínico [editar]
La persona por lo general tiene un aumento en el metabolismo basal, y consecuente disminución de peso, estado de gran excitabilidad, aumento de la sudoración, debilidad muscular, incapacidad para conciliar el sueño, intolerancia al calor. En muchas ocasiones se observa una protrusión de los globos oculares que se conoce como exoftalmos. El hipertiroidismo también puede ser causa de un adenoma tiroideo. Otros signos de aviso son nerviosismo, hiperactividad, inquietud, desasosiego, susceptibilidad (afectan hechos que no son importantes, ganas de llorar, cambio de carácter fácil), dolores musculares, diarrea o irritabilidad, mirada brillante, cansancio y los más frecuentes como datos clínicos: taquicardia y palpitaciones.
Tratamiento [editar]
Con la aparición de síntomas pedir T4 LIBRE, TSH o ECO DOPPLER-COLOR. Existen dos tipos de tratamientos: medicación antitiroidea (radioyodo) y tratamiento quirúrgico. Tal vez la primera cita se dé con un cardiólogo, llama la atención la debilidad por falta de fuerzas y el cansancio que puede compensarse con hiperactividad a veces los síntomas se asocian. “Mirada brillante” algo raro en los ojos. Muy frecuente en el hipertiroidismo puede aparecer después de una situación de tensión, enfermedad grave, perdida de un familiar, periodos de estrés, oposiciones y los signos de adelgazamiento.
Hipertiroidismo primario [editar]
Histopatología: Nótese la hiperplasia focalizada en el epitelio del folículo. Hematoxilina-Eosina
El exceso de HT se debe a una enfermedad primaria del tiroides, con lo que estas se elevan en sangre y suprimen la producción de TSH. Las enfermedades pueden ser:
Enfermedad de Graves-Basedow: se trata de una enfermedad de etiología autoinmunitaria en la que se producen inmunoglobulinas contra el receptor de la TSH que estimula la producción de HT y el crecimiento difuso del tiroides. La gammagrafía tiroidea demuestra la existencia de un bocio con captación difusa. Se desconoce que desencadena la aparición de estos anticuerpos, aunque existe una propensión familiar. La enfermedad se manifiesta con exoftalmos, dermopatía infiltrante o mixedema pretibial.
Adenoma tiroideo tóxico: o enfermedad de Plummer. Es un tumor benigno del tiroides que se manifiesta como un nódulo único que produce HT en exceso. El resto de la tiroides se atrofia al suprimirse la producción de TSH, la gammagrafía tiroidea muestra la presencia de un nódulo mientras que el resto de la tiroides no capta yodo.
Bocio multinodular toxico: se debe a un crecimiento policlonal de células tiroideas que se manifiesta con múltiples nódulos de diferente tamaño, consistencia y actividad. La gammagrafía tiroidea muestra numerosas áreas con captación variable
Tiroiditis: se puede producir una tirotoxicosis por una brusca destrucción de la tiroides con la salida de las HT almacenadas a la sangre, el tiroides inflamado no capta yodo radioactivo o lo capta escasamente.
Hipertiroidismo inducido por yodo: enfermedad de Jod-Basedow. Aparece al administrar yodo a pacientes con bocio multinodular cuya producción de HT era baja precisamente por la falta de yodo.
Otras formas de hipertiroidismo [editar]
El hipertiroidismo secundario se produce por el exceso de TSH por adenomas hipofisiarios productores de TSH (muy infrecuente).
El Hipertiroidismo por gonadotropina coriónica aparecen por tumores trofoblásticos, como el coriocarcinoma, y producen enormes cantidades de esta hormona, molecularmente emparentada con la TSH, que puede activar el receptor tiroideo normal de la TSH.
Tirotoxicosis por secreción ectópica de hormonas tiroideas, puede verse en el rarísimo struma ovárico (teratoma ovárico que tiene tejido tiroídeo funcional).
Tirotoxicosis por ingestión de hormonas tiroideas en exceso, por lo general, un efecto buscado por el profesional de salud, aunque puede deberse a error en la dosis o a la ingestión de hormonas tiroideas con fines manipulativos.
Hipotiroidismo [editar]
La causa más frecuente en la actualidad es la presencia de anticuerpos antitiroídeos, los que atacan a la tiroides y llevan a la disminución de la producción de hormonas tiroídeas. En épocas anteriores la causa más frecuente de hipotiroidismo era la deficiencia de yodo, esto desapareció con la yodación de la sal. El hipotiroidismo producido por la presencia de anticuerpos antitiroídeos se denomina enfermedad de Hashimoto, es un trastorno de carácter genético que puede ser heredado a los hijos.
El hipotiroidismo también se llama mixedema (edema mucinoso), ya que se produce un acúmulo generalizado de mucopolisacáridos en los tejidos subcutáneos, que provoca un edema especial que no deja fóvea (no debe confundirse con el mixedema pretibial de la enfermedad de Graves-Basedow).
Cuadro clínico [editar]
Los síntomas del hipotiroidismo se originan por la acción insuficiente de las HT sobre el organismo: fatigabilidad fácil, cansancio, retención de líquido, lentitud mental, aumento de peso (no más de 3 o 4 kilos). En casos avanzados se puede detectar edema generalizado, voz ronca, caída de cabello, especialmente de la zona externa de las cejas. También el hipotiroidismo se puede asociar a estados depresivos. En ciertos casos puede determinar deterioro de la función de otros órganos como el corazón, riñones, hígado, etc.
Tratamiento [editar]
El diagnóstico se realiza a través de la evaluación clínica, idealmente efectuada por un endocrinólogo y la medición de Hormona Tiroestimulante (TSH), T4 libre y T3, también es recomendable la determinación de anticuerpos antitiorídeos. El tratamiento es la reposición de hormona tiroídea o levotiroxina, vía oral. El paciente debe controlarse periódicamente para determinar la necesidad de cambio de la dosificación. Su pronóstico es muy bueno.
Fisiopatología [editar]
La falta de HT produce enlentecimiento general del metabolismo, una disminución de la generación de calor y descenso en la síntesis proteica, pero con una disminución mayor del catabolismo que de la síntesis de determinadas sustancias que tienden a acumularse (lípidos plasmáticos, mucopolisacáridos cutáneos).
Hipotiroidismo primario [editar]
Se debe a una alteración primaria de la tiroides, que es incapaz de sintetizar HT. El descenso de la T4 circulante induce una elevación de la TSH plasmática. Es la forma más frecuente de hipotiroidismo, y puede ser congénito o adquirido.
El hipotiroidismo congénito tiene como causas las anomalías de la embriogénesis del tiroides, anomalía en los genes de las proteínas implicadas en las síntesis de HT y el tratamiento con yodo o con antitiroideos durante el embarazo.
El hipotiroidismo adquirido tiene como causas la atrofia autoinmunitaria del tiroides (más frecuente), ausencia del tiroides por tratamiento con yodo radiactivo o cirugía, las tiroiditis, el hipotiroidismo por la deficiencia de yodo el hipotiroidismo inducido por yodo en pacientes con tiroiditis y el producido por fármacos.
Otras formas de hipotiroidismo [editar]
El hipotiroidismo secundario se debe a cualquier lesión hipofisiaria que impida la secreción de TSH. La TSH es indetectable. En general da un hipotiroidismo menos marcado que el anterior ya que pude conservarse una cierta secreción tiroidea autónoma, independiente de TSH.
Hipotiroidismo terciario, se debe a cualquier lesión hipotalámica que impida la secreción de TRH, aquí se puede detectar TSH en el plasma pero al no estar glucosada es biológicamente inactiva.
Hipotiroidismo por resistencia familiar a la acción de las hormonas tiroideas, debido a la mutación en el gen que codifica los receptores tiroideos.
Hipotiroidismo en el adulto [editar]
Aparece mixedema (sobre todo periorbital), macroglosia (agrandamiento de la lengua), voz ronca, sordera, derrames articulares, pericárdico, pleural o peritoneal, síndrome del túnel carpiano. La disminución en la termogénesis provoca intolerancia al frío, de manera que los pacientes prefieren ambientes calurosos, en casos extremos se produce hipotermia, la piel se vuelve pálida, fría y seca. A veces adopta un color amarillento debido al acumulo de carotenoides de los alimentos que no se metabolizan. El pelo se vuelve frágil, seco, deslucido y tiende a caerse. Disminuye la acción destoxificante del hígado por lo tanto son muy sensibles a medicamentos.
La función nerviosa se ve gravemente dañada por la falta de HT, se produce un trastorno de la conciencia que puede ir desde la somnolencia hasta el estupor o el coma (coma mixedematoso). Otras veces trastornos mentales como la pérdida de la memoria y capacidades intelectuales. Puede haber apnea debido a la poca sensibilidad del centro respiratorio.
Hipotiroidismo en el niño [editar]
La falta de HT tiene efectos muy graves en los fetos y en los recién nacidos, el hipotiroidismo grave de la infancia se denomina cretinismo. Los niños con agenesia tiroides, pero cuya madre es normal, presentan al nacer un desarrollo cerebral normal, aunque tienen retraso en la maduración esquelética. Tras el nacimiento los niños ya no dependen de las HT de la madre y esto va a producir un retraso mental grave, somnolencia, estreñimiento, llanto ronco y piel seca, el cierre de las fontanelas se retrasa y la osificación de los huesos es irregular.
Véase también: Tiroiditis de Hashimoto
Bocio [editar]
Artículo principal: Bocio
Cuando la tiroides aumenta de tamaño hablamos de bocio o estruma. La aparición de un proceso inflamatorio sobre un bocio preexistente se denomina estrumitis. La tiroides puede llegar a pesar más de 1 Kg.
Etiopatogenia [editar]
Estimulación excesiva por la TSH, que origina en principio un bocio difuso, si bien una estimulación crónicamente mantenida puede seleccionar diversos clones celulares con más capacidad de crecimiento lo que lleva a un bocio multinodular. El bocio endémico es debido a la deficiencia de yodo en la dieta y afecta a más de 200 millones de personas en el mundo
Estimulación por inmunoglobulinas que se unen al receptor tiroideo de la TSH y remedan sus efectos. Existen inmunoglobulinas que solo estimulan el crecimiento del tiroides, sin modificar su función, mientras que otras estimulan el crecimiento y la función, provocando hipertiroidismo
Crecimiento autónomo de las células foliculares. Puede manifestarse como una hiperplasia policlonal, que evoluciona a la multinodularidad. También puede aparecer un nódulo único monoclonal, benigno o maligno
El tiroides puede aumentar por causas inflamatorias (tiroiditis), infiltrantes (amiloidosis), tumorales (metástasis), o porque aparecen otras lesiones ocupantes de espacio (hemorragias, quistes, etc.)
Fisiopatología [editar]
Según la causa que lo produzca el bocio puede se normofuncionante, hipofuncionante o hiperfuncionante. El tiroides al crecer provoca trastornos en la vía respiratoria (apnea del sueño, disnea, ronquera), digestiva (disfagia) o nerviosa (parálisis recurrente)
Véase también: Bocio endémico
Causas de problemas de la tiroides [editar]
Véase también: Quiste tirogloso
En los lugares del mundo donde escasea el yodo —esencial para la producción de tiroxina— en la dieta, la glándula tiroides puede agrandarse resultando en los cuellos hinchados del bocio endémico.
La tiroxina es crítica para la regulación del metabolismo y el crecimiento, en todo el reino animal. Por ejemplo, en los anfibios, la administración de agentes bloqueadores de la tiroides, tales como propiltioracil, evita que los renacuajos se conviertan en ranas; por el contrario, la administración de tiroxina inicia la metamorfosis.
En los seres humanos, los niños que nacen con deficiencia de hormonas tiroideas no crecen bien y el desarrollo del cerebro puede verse seriamente lesionado en una torpeza cerebral conocida como cretinismo. A los niños recién nacidos se les hace pruebas de rutina en muchos países para determinar la deficiencia de las hormonas tiroideas; esto se realiza analizando una pequeña gota de sangre, tomada en ocasiones del cordón umbilical, la cual puede también utilizarse para probar la fenilcetonuria y otras enfermedades metabólicas de etiología genética. Los niños con deficiencia de hormonas tiroideas pueden ser tratados fácilmente con suplementos de tiroxina sintética, la cual les permite un desarrollo y crecimiento normal.
Debido a que la tiroides toma selectivamente concentraciones extremas de lo que es un elemento relativamente escaso, es muy sensible a los efectos de varios isótopos radiactivos del yodo, producidos por la fisión nuclear. En caso de que se liberen accidentalmente al medio ambiente grandes cantidades de tal material, podría bloquearse, en teoría, que la tiroides tome el yodo radiactivo ingiriendo yodo no radiactivo en forma de tabletas yodadas. Aunque los investigadores biólogos crean compuestos para tales píldoras, las medidas preventivas en la mayor parte del mundo no prevén el almacenamiento de las tabletas antes de un accidente, ni prevén una adecuada distribución después —una de las consecuencias del desastre de Chernobyl fue el incremento de cáncer en la tiroides en los años subsecuentes al accidente.[5]
La sal yodada es una forma económica y fácil de agregar yodo a la dieta y evitar cualquier problema relacionado con la tiroides.
Regeneración [editar]
La glándula tiroides se regenera rápidamente después de la ablación quirúrgica parcial, si se suprime el yodo de la dieta, pero no se regenera si se administra tiroides desecada. La autotransplantación tiene ordinariamente éxito, particularmente si el animal sufre de deficiencia tiroidea. Se han mantenido vivos durante varios meses, los cultivos puros de epitelio embrionario de la tiroides de pollo.
Contenido[mostrar]
1 Historia
2 Fisiología
2.1 Tiroxina
3 Exploración funcional de la glándula tiroides
4 Anatomía
4.1 Irrigación e inervación
5 Embriogénesis
5.1 Trastornos del desarrollo
6 Hipertiroidismo
6.1 Fisiopatología
6.2 Cuadro clínico
6.3 Tratamiento
6.4 Hipertiroidismo primario
6.5 Otras formas de hipertiroidismo
7 Hipotiroidismo
7.1 Cuadro clínico
7.2 Tratamiento
7.3 Fisiopatología
7.4 Hipotiroidismo primario
7.5 Otras formas de hipotiroidismo
7.6 Hipotiroidismo en el adulto
7.7 Hipotiroidismo en el niño
8 Bocio
8.1 Etiopatogenia
8.2 Fisiopatología
9 Causas de problemas de la tiroides
10 Regeneración
11 Referencias
12 Enlaces externos
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Historia [editar]
La glándula recibe su nombre de la palabra griega thyreoeides o escudo, debido a su forma bi-lobulada. La tiroides fue identificada por el anatomista Thomas Wharton en 1656 y descrita en su texto Adenographia. La tiroxina fue identificada en el siglo XIX. Los italianos de la época del renacimiento ya habían documentado la tiroides. Leonardo da Vinci incluyó la tiroides en algunos de sus dibujos en la forma de dos glándulas separadas una a cada lado de la laringe.[1] En 1776 Albrecht von Haller describió la tiroides como una glándula sin conducto. Se le atribuía a la tiroides varias funciones imaginativas, incluyendo la lubricación de la laringe, un reservorio de sangre para el cerebro y un órgano estético para mejorar la belleza del cuello femenino.[1]
La cirugía de la tiroides siempre fue un procedimiento peligroso con extremadamente elevadas tasas de mortalidad. El primer relato de una operación de tiroides fue en 1170 por Roger Frugardi. Para la mitad del siglo XIX, aparecieron avances en anestesia, antisepsia y en el control de la hemostasis, lo que le permitió a los cirujanos operar en la tiroides con tasas de mortalidad reducidas. Los cirujanos de tiroides más conocidos de la época fueron Emil Theodor Kocher (1841-1917) y C. A. Theodor Billroth (1829-1894).
Fisiología [editar]
La tiroides participa en la producción de hormonas, especialmente tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). Estas hormonas regulan el metabolismo basal y afectan el crecimiento y grado de funcionalidad de otros sistemas del organismo. El yodo es un componente esencial tanto para T3 como para T4. La tiroides también sintetiza la hormona calcitonina que juega un papel importante en la homeostasis del calcio. La tiroides es controlada por el hipotálamo y pituitaria.
La unidad básica de la tiroides es el folículo, que esta constituido por células cuboidales que producen y rodean el coloide, cuyo componente fundamental es la tiroglobulina, la molécula precursora de las hormonas. La síntesis hormonal esta regulada enzimáticamente y precisa de un oligoelemento esencial, el yodo, que se obtiene en la dieta en forma de yoduro. El yodo se almacena en el coloide y se une con fragmentos de tiroglobulina para formar T3 o T4. Cuando la concentración de yodo es superior a la ingesta requerida se inhibe la formación tanto T4 como de T3, un fenómeno llamado el efecto Wolff Chaikoff. La liberación de hormonas está dada por la concentración de T4 en sangre; cuando es baja en sangre se libera TSH, que promueve la endocitosis del coloide, su digestión por enzimas lisosómicas y la liberación de T4 y T3 a la circulación. Las hormonas circulan por la sangre unidas a proteínas, de la cual la más importante es la globulina transportadora de tiroxina.
Las hormonas tiroideas tienen efectos sobre casi todos los tejidos del organismo. Aumentan la termogénesis y el consumo de oxigeno, y son necesarias para la síntesis de muchas proteínas; de ahí que sean esenciales en los periodos de crecimiento y para la organogénesis del sistema nervioso central. También influyen sobre el metabolismo de los hidratos de carbono y de los lípidos. La T4 se convierte en T3 en los tejidos periféricos. La T4 constituye el 93% de las hormonas metabólicamente activas, y la T3 el 7%.
La secreción de TSH esta regulada básicamente por la retroalimentación negativa que ejercen las hormonas tiroideas sobre la hipófisis, aunque también por factores hipotalámicos como la TRH.
Tiroxina [editar]
La hormona más importante que produce la tiroides contiene yodo y se llama tiroxina. Ésta tiene dos efectos en el cuerpo:
Control de la producción de energía en el cuerpo: la tiroxina es necesaria para mantener la tasa metabólica basal a un nivel normal.
Durante los años de crecimiento: mientras la hormona del crecimiento estimula el aumento de tamaño, la tiroxina hace que los tejidos vayan tomando la forma apropiada a medida que van creciendo. Es decir, la tiroxina hace que los tejidos se desarrollen en las formas y proporciones adecuadas.
Exploración funcional de la glándula tiroides [editar]
Cuantificación del metabolismo basal: las hormonas tiroideas (HT) regulan el metabolismo basal; por ello, la cuantificación de éste fue la primera técnica que se utilizó para valorar la función tiroidea. Hoy existen otras pruebas debido que el metabolismo basal puede estar modificado por muchas otras causas no tiroideas.
Cuantificación de captación de yodo radiactivo por la tiroides: es algo inespecífica, y por lo tanto poco usada. La captación esta aumentada en algunos tipos de hipertiroidismo (enfermedad de Graves Basedow, adenoma tóxico, etc.) y en aquellas circunstancias en las que se eleva la TSH en presencia de un tejido tiroideo funcionante (deficiencia de yodo, deficiencia de las enzimas para la síntesis de HT). La captación esta disminuida en el hipotiroidismo, en las personas que reciben grandes cantidades de yodo y tiroiditis, antes de administrar yodo radioactivo se debe descartar un embarazo. Con el yodo radioactivo se puede obtener una imagen de las zonas de la tiroides (gammagrafía tiroidea). Este método nos revela la anatomía funcional de la tiroides.
Ecografía tiroidea: aquí podemos medir el tamaño, identificación de nódulos, definir sus características, etc.
Punción-aspiración: se puede practicar una citología de la lesión existente.
Medición de T4 libre y TSH: una T4 libre alta indica tirotoxicosis y baja hipotiroidismo. La TSH esta baja en pacientes hipertiroideos y altas en el hipotiroidismo. Si se encuentra una T4 normal y una TSH suprimida, es necesario medir la T3 libre para descartar una tirotoxicosis.
Medición de anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa: permite valorar los fenómenos autoinmunitarios de la tiroides (como en la enfermedad de Graves Basedow o en la tiroiditis de Hashimoto).
Excreción urinaria de yodo (yoduria): es un indicador fiable de la ingestión de yodo.
Anatomía [editar]
Topografía de la glándula tiroides.
La tiroides tiene la forma de una mariposa, de color gris rosada y está compuesta por dos lóbulos que asemejan las alas de una mariposa, un lóbulo derecho y un lóbulo izquierdo conectados por el istmo. La glándula está situada en la parte frontal del cuello a la altura de las vértebras C5 y T1, junto al cartílago tiroides, yace sobre la tráquea que rodea hasta alcanzar posteriormente al esófago y está cubierta por la musculatura pretiroidea, el músculo platisma (antiguamente llamado músculo cutáneo) del cuello, el tejido subcutáneo y la piel. Durante el proceso de la deglución, la glándula tiroides se mueve, perdiendo su relación con las vértebras.
La tiroides está recubierta por una vaina aponeurótica denominada cápsula de la glándula tiroides que ayuda a mantener la glándula en su posición. La porción más externa de la cápsula de la tiroides se continúa con la aponeurosis cervical y hacia atrás con la vaina carotídea. La glándula tiroides es recubierta en su cara anterior por los músculos infrahioideos y lateralmente por el músculo esternocleidomastoideo. Por su cara posterior, la glándula está fijada a los cartílagos tiroides y traqueal y el músculo cricofaríngeo por medio de un engrosamiento de la aponeurosis que forma el ligamento suspensorio de Berry.[2] [3]
Irrigación e inervación [editar]
La glándula tiroides es irrigada por dos arterias:
Arteria tiroidea superior. Es la primera ramificación de la arteria carótida externa, e irriga principalmente la parte superior de la glándula.
Arteria tiroidea inferior. Es la rama principal del tronco tirocervical, que se deriva de la arteria subclavia.
El flujo sanguíneo de la glándula es muy alto en relación a su tamaño (4 a 6 ml/min/g). En el 10% de las personas existe una tercera arteria denominada Arteria Tiroidea Ima,[4] media o de Neubauer, proveniente del cayado aórtico o del tronco braquiocefálico.
Hay tres venas principales que drenan la tiroides. Las venas tiroideas superior, media e inferior que desembocan en la venas yugulares internas. Forman un rico plexo alrededor de la glándula.
Los linfáticos forman alrededor de la glándula un plexo paratiroideo. Los troncos que parten de él se dividen en linfáticos descendentes, que terminan en ganglios situados delante de la tráquea y encima del timo y en linfáticos ascendentes, los medios terminan en uno o dos ganglios prelaríngeos y los laterales en los ganglios laterales del cuello.
La innervación es de dos tipos:
Simpática. Proviene del simpático cervical.
Parasimpática. Proviene de los nervios laríngeo superior y laríngeo recurrente, ambos procedentes del nervio vago.
La inervación regula el sistema vasomotor, y a través de éste, la irrigación de la glándula.
Embriogénesis [editar]
La glándula tiroides se desarrolla en el feto entre la semana 3 y 4 del embarazo y aparece como una proliferación de epitelio proveniente del endodermo sobre el piso faríngeo en la base de la lengua.[1] Éste divertículo se vuelve bilobular y desciende después de la cuarta semana de gestación adherido a la faringe por medio del conducto tirogloso. En el transcurso de las semanas subsiguientes, continúa migrando hasta la base del cuello, siempre conectado a la lengua por el conducto tirogloso, hasta la séptima semana cuando llega a su ubicación anatómica entre el tercer y sexto anillo traqueal. Los folículos de la tiroides comienzan a desarrollarse a partir de células epiteliales y logran captar yodo y producir coloide aproximadamente a la semana 11 y producen tiroxina aproximadamente en la 18va semana.
Trastornos del desarrollo [editar]
Las anomalías más frecuentes del desarrollo embrionario de la glándula tiroides incluyen:
Atireosis: ausencia de tiroides en el nacimiento por fallar la producción el esbozo tiroideo embrionario, la causa más frecuente de hipotiroidismo congénito (1 en cada 3.000 nacidos vivos).
Tiroides ectópica: cuando la glándula no está ubicada en su sitio anatómico por fallas en el descenso del divertículo tiroideo.
Remanentes del conducto tirogloso: ocurre cuando en el conducto tirogloso permanecen remanentes embrionarias de la tiroides.
Quiste tirogloso: masa benigna en la cara anterior del cuello.
Véase también: Pirámide de Laloutte
Hipertiroidismo [editar]
Artículo principal: Hipertiroidismo
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Histopatología: hiperplasia difusa de una glándula de un paciente de hipertiroidismo. Hematoxilina-Eosina
El hipertiroidismo, es consecuencia de una hiperplasia (bocio tóxico) de la glándula a causa de una secreción excesiva de TSH (acrónimo inglés de “hormona estimulante de la tiroides”), o bien a la estimulación de la tiroides por TSI (inmunoglobulina tiroestimulante), que son anticuerpos que se unen a los mismos receptores que lo haría la TSH, por lo que la glándula sufre una estimulación muy intensa que causa el hipertiroidismo.
La tirotoxicosis (intoxicación por hormonas tiroideas) es el síndrome debido a una excesiva acción de las HT sobre el organismo. El exceso de HT circulantes puede deberse a una hiperfunción del tiroides, a una destrucción del tiroides con una producción ectópica de hormonas tiroideas o a una ingestión exógena excesiva de HT.
Fisiopatología [editar]
El exceso de hormonas tiroideas induce un aumento global del metabolismo, con una elevación del gasto energético, de la producción de calor y consumo de oxígeno. Aumenta la síntesis proteica, pero en conjunto predomina el catabolismo sobre el anabolismo, por lo que se produce un balance nitrogenado negativo. Además aumenta la sensibilidad de los tejidos a la acción de las catecolaminas, probablemente debido a una potenciación de los receptores adrenérgicos.
Debido al efecto catabólico se produce adelgazamiento (poco notable en la polifagia). La piel se hace fina, aumenta la caída del cabello, las uñas se vuelven frágiles y tienden a separarse del lecho ungueal (uñas de Plumier).
El exceso de hormonas tiroideas produce un aumento de la motilidad intestinal por lo que aumentan el número de evacuaciones. Se sobrecarga el aparato cardiovascular debido al aumento de las necesidades tisulares de nutrientes de oxígeno, a la necesidad de disipar el exceso de calor producido y la hipersensibilidad cardiaca a las catecolaminas. Aumenta la frecuencia cardiaca y pueden aparecer arritmias. En el sistema neuromuscular el exceso de hormonas tiroideas se manifiesta con nerviosismo, irritabilidad, insomnio, trastornos mentales que pueden oscilar desde la ansiedad al delirio, temblor fino distal, hiperreflexia y debilidad de los músculos de la cintura.
A veces se produce disnea provocada por el consumo de oxígeno y por la ansiedad. Debe diferenciarse de la disnea que puede provocar un bocio voluminoso al estrechar la vía respiratoria.
Cuadro clínico [editar]
La persona por lo general tiene un aumento en el metabolismo basal, y consecuente disminución de peso, estado de gran excitabilidad, aumento de la sudoración, debilidad muscular, incapacidad para conciliar el sueño, intolerancia al calor. En muchas ocasiones se observa una protrusión de los globos oculares que se conoce como exoftalmos. El hipertiroidismo también puede ser causa de un adenoma tiroideo. Otros signos de aviso son nerviosismo, hiperactividad, inquietud, desasosiego, susceptibilidad (afectan hechos que no son importantes, ganas de llorar, cambio de carácter fácil), dolores musculares, diarrea o irritabilidad, mirada brillante, cansancio y los más frecuentes como datos clínicos: taquicardia y palpitaciones.
Tratamiento [editar]
Con la aparición de síntomas pedir T4 LIBRE, TSH o ECO DOPPLER-COLOR. Existen dos tipos de tratamientos: medicación antitiroidea (radioyodo) y tratamiento quirúrgico. Tal vez la primera cita se dé con un cardiólogo, llama la atención la debilidad por falta de fuerzas y el cansancio que puede compensarse con hiperactividad a veces los síntomas se asocian. “Mirada brillante” algo raro en los ojos. Muy frecuente en el hipertiroidismo puede aparecer después de una situación de tensión, enfermedad grave, perdida de un familiar, periodos de estrés, oposiciones y los signos de adelgazamiento.
Hipertiroidismo primario [editar]
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Histopatología: Nótese la hiperplasia focalizada en el epitelio del folículo. Hematoxilina-Eosina
El exceso de HT se debe a una enfermedad primaria del tiroides, con lo que estas se elevan en sangre y suprimen la producción de TSH. Las enfermedades pueden ser:
Enfermedad de Graves-Basedow: se trata de una enfermedad de etiología autoinmunitaria en la que se producen inmunoglobulinas contra el receptor de la TSH que estimula la producción de HT y el crecimiento difuso del tiroides. La gammagrafía tiroidea demuestra la existencia de un bocio con captación difusa. Se desconoce que desencadena la aparición de estos anticuerpos, aunque existe una propensión familiar. La enfermedad se manifiesta con exoftalmos, dermopatía infiltrante o mixedema pretibial.
Adenoma tiroideo tóxico: o enfermedad de Plummer. Es un tumor benigno del tiroides que se manifiesta como un nódulo único que produce HT en exceso. El resto de la tiroides se atrofia al suprimirse la producción de TSH, la gammagrafía tiroidea muestra la presencia de un nódulo mientras que el resto de la tiroides no capta yodo.
Bocio multinodular toxico: se debe a un crecimiento policlonal de células tiroideas que se manifiesta con múltiples nódulos de diferente tamaño, consistencia y actividad. La gammagrafía tiroidea muestra numerosas áreas con captación variable
Tiroiditis: se puede producir una tirotoxicosis por una brusca destrucción de la tiroides con la salida de las HT almacenadas a la sangre, el tiroides inflamado no capta yodo radioactivo o lo capta escasamente.
Hipertiroidismo inducido por yodo: enfermedad de Jod-Basedow. Aparece al administrar yodo a pacientes con bocio multinodular cuya producción de HT era baja precisamente por la falta de yodo.
Otras formas de hipertiroidismo [editar]
El hipertiroidismo secundario se produce por el exceso de TSH por adenomas hipofisiarios productores de TSH (muy infrecuente).
El Hipertiroidismo por gonadotropina coriónica aparecen por tumores trofoblásticos, como el coriocarcinoma, y producen enormes cantidades de esta hormona, molecularmente emparentada con la TSH, que puede activar el receptor tiroideo normal de la TSH.
Tirotoxicosis por secreción ectópica de hormonas tiroideas, puede verse en el rarísimo struma ovárico (teratoma ovárico que tiene tejido tiroídeo funcional).
Tirotoxicosis por ingestión de hormonas tiroideas en exceso, por lo general, un efecto buscado por el profesional de salud, aunque puede deberse a error en la dosis o a la ingestión de hormonas tiroideas con fines manipulativos.
Hipotiroidismo [editar]
La causa más frecuente en la actualidad es la presencia de anticuerpos antitiroídeos, los que atacan a la tiroides y llevan a la disminución de la producción de hormonas tiroídeas. En épocas anteriores la causa más frecuente de hipotiroidismo era la deficiencia de yodo, esto desapareció con la yodación de la sal. El hipotiroidismo producido por la presencia de anticuerpos antitiroídeos se denomina enfermedad de Hashimoto, es un trastorno de carácter genético que puede ser heredado a los hijos.
El hipotiroidismo también se llama mixedema (edema mucinoso), ya que se produce un acúmulo generalizado de mucopolisacáridos en los tejidos subcutáneos, que provoca un edema especial que no deja fóvea (no debe confundirse con el mixedema pretibial de la enfermedad de Graves-Basedow).
Cuadro clínico [editar]
Los síntomas del hipotiroidismo se originan por la acción insuficiente de las HT sobre el organismo: fatigabilidad fácil, cansancio, retención de líquido, lentitud mental, aumento de peso (no más de 3 o 4 kilos). En casos avanzados se puede detectar edema generalizado, voz ronca, caída de cabello, especialmente de la zona externa de las cejas. También el hipotiroidismo se puede asociar a estados depresivos. En ciertos casos puede determinar deterioro de la función de otros órganos como el corazón, riñones, hígado, etc.
Tratamiento [editar]
El diagnóstico se realiza a través de la evaluación clínica, idealmente efectuada por un endocrinólogo y la medición de Hormona Tiroestimulante (TSH), T4 libre y T3, también es recomendable la determinación de anticuerpos antitiorídeos. El tratamiento es la reposición de hormona tiroídea o levotiroxina, vía oral. El paciente debe controlarse periódicamente para determinar la necesidad de cambio de la dosificación. Su pronóstico es muy bueno.
Fisiopatología [editar]
La falta de HT produce enlentecimiento general del metabolismo, una disminución de la generación de calor y descenso en la síntesis proteica, pero con una disminución mayor del catabolismo que de la síntesis de determinadas sustancias que tienden a acumularse (lípidos plasmáticos, mucopolisacáridos cutáneos).
Hipotiroidismo primario [editar]
Se debe a una alteración primaria de la tiroides, que es incapaz de sintetizar HT. El descenso de la T4 circulante induce una elevación de la TSH plasmática. Es la forma más frecuente de hipotiroidismo, y puede ser congénito o adquirido.
El hipotiroidismo congénito tiene como causas las anomalías de la embriogénesis del tiroides, anomalía en los genes de las proteínas implicadas en las síntesis de HT y el tratamiento con yodo o con antitiroideos durante el embarazo.
El hipotiroidismo adquirido tiene como causas la atrofia autoinmunitaria del tiroides (más frecuente), ausencia del tiroides por tratamiento con yodo radiactivo o cirugía, las tiroiditis, el hipotiroidismo por la deficiencia de yodo el hipotiroidismo inducido por yodo en pacientes con tiroiditis y el producido por fármacos.
Otras formas de hipotiroidismo [editar]
El hipotiroidismo secundario se debe a cualquier lesión hipofisiaria que impida la secreción de TSH. La TSH es indetectable. En general da un hipotiroidismo menos marcado que el anterior ya que pude conservarse una cierta secreción tiroidea autónoma, independiente de TSH.
Hipotiroidismo terciario, se debe a cualquier lesión hipotalámica que impida la secreción de TRH, aquí se puede detectar TSH en el plasma pero al no estar glucosada es biológicamente inactiva.
Hipotiroidismo por resistencia familiar a la acción de las hormonas tiroideas, debido a la mutación en el gen que codifica los receptores tiroideos.
Hipotiroidismo en el adulto [editar]
Aparece mixedema (sobre todo periorbital), macroglosia (agrandamiento de la lengua), voz ronca, sordera, derrames articulares, pericárdico, pleural o peritoneal, síndrome del túnel carpiano. La disminución en la termogénesis provoca intolerancia al frío, de manera que los pacientes prefieren ambientes calurosos, en casos extremos se produce hipotermia, la piel se vuelve pálida, fría y seca. A veces adopta un color amarillento debido al acumulo de carotenoides de los alimentos que no se metabolizan. El pelo se vuelve frágil, seco, deslucido y tiende a caerse. Disminuye la acción destoxificante del hígado por lo tanto son muy sensibles a medicamentos.
La función nerviosa se ve gravemente dañada por la falta de HT, se produce un trastorno de la conciencia que puede ir desde la somnolencia hasta el estupor o el coma (coma mixedematoso). Otras veces trastornos mentales como la pérdida de la memoria y capacidades intelectuales. Puede haber apnea debido a la poca sensibilidad del centro respiratorio.
Hipotiroidismo en el niño [editar]
La falta de HT tiene efectos muy graves en los fetos y en los recién nacidos, el hipotiroidismo grave de la infancia se denomina cretinismo. Los niños con agenesia tiroides, pero cuya madre es normal, presentan al nacer un desarrollo cerebral normal, aunque tienen retraso en la maduración esquelética. Tras el nacimiento los niños ya no dependen de las HT de la madre y esto va a producir un retraso mental grave, somnolencia, estreñimiento, llanto ronco y piel seca, el cierre de las fontanelas se retrasa y la osificación de los huesos es irregular.
Véase también: Tiroiditis de Hashimoto
Bocio [editar]
Artículo principal: Bocio
Cuando la tiroides aumenta de tamaño hablamos de bocio o estruma. La aparición de un proceso inflamatorio sobre un bocio preexistente se denomina estrumitis. La tiroides puede llegar a pesar más de 1 Kg.
Etiopatogenia [editar]
Estimulación excesiva por la TSH, que origina en principio un bocio difuso, si bien una estimulación crónicamente mantenida puede seleccionar diversos clones celulares con más capacidad de crecimiento lo que lleva a un bocio multinodular. El bocio endémico es debido a la deficiencia de yodo en la dieta y afecta a más de 200 millones de personas en el mundo
Estimulación por inmunoglobulinas que se unen al receptor tiroideo de la TSH y remedan sus efectos. Existen inmunoglobulinas que solo estimulan el crecimiento del tiroides, sin modificar su función, mientras que otras estimulan el crecimiento y la función, provocando hipertiroidismo
Crecimiento autónomo de las células foliculares. Puede manifestarse como una hiperplasia policlonal, que evoluciona a la multinodularidad. También puede aparecer un nódulo único monoclonal, benigno o maligno
El tiroides puede aumentar por causas inflamatorias (tiroiditis), infiltrantes (amiloidosis), tumorales (metástasis), o porque aparecen otras lesiones ocupantes de espacio (hemorragias, quistes, etc.)
Fisiopatología [editar]
Según la causa que lo produzca el bocio puede se normofuncionante, hipofuncionante o hiperfuncionante. El tiroides al crecer provoca trastornos en la vía respiratoria (apnea del sueño, disnea, ronquera), digestiva (disfagia) o nerviosa (parálisis recurrente)
Véase también: Bocio endémico
Causas de problemas de la tiroides [editar]
Véase también: Quiste tirogloso
En los lugares del mundo donde escasea el yodo —esencial para la producción de tiroxina— en la dieta, la glándula tiroides puede agrandarse resultando en los cuellos hinchados del bocio endémico.
La tiroxina es crítica para la regulación del metabolismo y el crecimiento, en todo el reino animal. Por ejemplo, en los anfibios, la administración de agentes bloqueadores de la tiroides, tales como propiltioracil, evita que los renacuajos se conviertan en ranas; por el contrario, la administración de tiroxina inicia la metamorfosis.
En los seres humanos, los niños que nacen con deficiencia de hormonas tiroideas no crecen bien y el desarrollo del cerebro puede verse seriamente lesionado en una torpeza cerebral conocida como cretinismo. A los niños recién nacidos se les hace pruebas de rutina en muchos países para determinar la deficiencia de las hormonas tiroideas; esto se realiza analizando una pequeña gota de sangre, tomada en ocasiones del cordón umbilical, la cual puede también utilizarse para probar la fenilcetonuria y otras enfermedades metabólicas de etiología genética. Los niños con deficiencia de hormonas tiroideas pueden ser tratados fácilmente con suplementos de tiroxina sintética, la cual les permite un desarrollo y crecimiento normal.
Debido a que la tiroides toma selectivamente concentraciones extremas de lo que es un elemento relativamente escaso, es muy sensible a los efectos de varios isótopos radiactivos del yodo, producidos por la fisión nuclear. En caso de que se liberen accidentalmente al medio ambiente grandes cantidades de tal material, podría bloquearse, en teoría, que la tiroides tome el yodo radiactivo ingiriendo yodo no radiactivo en forma de tabletas yodadas. Aunque los investigadores biólogos crean compuestos para tales píldoras, las medidas preventivas en la mayor parte del mundo no prevén el almacenamiento de las tabletas antes de un accidente, ni prevén una adecuada distribución después —una de las consecuencias del desastre de Chernobyl fue el incremento de cáncer en la tiroides en los años subsecuentes al accidente.[5]
La sal yodada es una forma económica y fácil de agregar yodo a la dieta y evitar cualquier problema relacionado con la tiroides.
Regeneración [editar]
La glándula tiroides se regenera rápidamente después de la ablación quirúrgica parcial, si se suprime el yodo de la dieta, pero no se regenera si se administra tiroides desecada. La autotransplantación tiene ordinariamente éxito, particularmente si el animal sufre de deficiencia tiroidea. Se han mantenido vivos durante varios meses, los cultivos puros de epitelio embrionario de la tiroides de pollo.
La Glándula Tiroides, es un órgano impar, medio simétrico, situado en la cara anterior del cuello, en la unión de su tercio inferior con los dos tercios superiores,, se apoya en la parte anterior del conducto laringotraqueal. , La tiroides tiene una color gris rosada, consistencia intermedia, mide 7 cm de ancho por 3 de alto y 18 mm de grueso, variando según los individuos, edad y el sexo. Su peso en el adulto, es de 25 a 30 gramos.
Es mantenido en su posición por la cápsula del tiroides que es una extensión de la aponeurosis cervical, posee tres ligamentos; uno medio, que se extiende de la laringe a la parte media del tiroides, y otros laterales, que van del los lóbulos laterales de la traquea y al cartílago cricoides, también es sostenida por los vasos tiroideos conjuntamente con sus vainas conjuntivas, que de la capsula tiroidea van a la vaina de los vasos del cuello.
Su forma es semejante a un H, cuya concavidad, dirigida hacia atrás, abraza estrechamente los conductos digestivos y respiratorios, .
Podemos distinguir una parte media y estrecha el istmo y dos lóbulos laterales más voluminosos.
ISTMO: Tiene 1 cm de alto por 5mm de grueso, sus extremidades laterales se continúan con los lóbulos. Su cara anterior se relaciona con los músculos infrahioideos, la aponeurosis y la piel. Su cara posterior, cóncava, abraza el cricoides y los primeros anillos de la tráquea. Su borde inferior, cóncavo hacia abajo corresponde al segundo anillo traqueal. Su borde superior, cóncavo hacia arriba corresponde al primer anillo de la traquea . Deste borde nace una prolongación en forma de cono, la pirámide de Lalouette, la cual se dirige hacia arriba, costeando uno de los lados del plano medio (mayormente el izquierdo) y se extiende hasta el borde superior del cartílago tiroides; es muy variable en sus dimensiones y en su forma bifurcada en V o en Y invertida; falta en una cuarta parte de los casos; representa morfológicamente la parte inferior del conducto tirogloso, que, en el embrión, une la base de la lengua al vestigio tiroideo medio.
LÓBULOS LATERALES. Cada uno de ellos toma la forma de una pirámide triangular de base inferior, y presenta, por conseiguinte, base, vértice, tres caras y tre bordes.
- Base. Convexa, corresponde al sexto anillo de la traquea. Está situada a 2 centímetros por encima del esternón.
- Vértice. Redondeado y romo corresponde al borde posterior del cartílago tiroides.
- Caras. Se dividen en interna, externa y posterior. La cara interna, cóncava, abraza las partes laterales de la tráquea, de la laringe, de la faringe y del esófago. La cara externa, convexa, esta cubierta por tres planos musculares (esternotiroideo, esternocleidohioideo y omohioideo y esternocleidomastoideo), por la aponeurosis cervical superficial, el cutáneo y la piel. La cara posterior, está en relación con el paquete vasculonervioso del cuello y especialmente con la carótida primitiva.
- Bordes. Son: anterior, posteroexterno y posterointerno. El borde anterior se dirige oblicuamente del vértice del lóbulo hacia el istmo de la tiroides; va acompañado de la artéria cricotiroidea y del nervio laríngeo externo. El borde posteroexterno está en relación con la yugular interna. El borde posterointerno se insinúa entre la carótida primitiva y el conducto laringotraqueal, siendo de notar que está en relación con la arteria tiroidea inferior y con el nervio recurrente.
CONSTITUCIÓN ANATÓMICA
La tiroides se compone:
- De una estroma conjuntiva, que forma, primeramente, a la glándula tiroides, una envoltura delgada y continua, y después envía al interior del órgano una multitud de prolongaciones o tabiques.
- De un tejido propio, representado por una multitud de pequeñas masas, morfológicamente equivalentes, los folículos tiroideos.
VASOS Y NERVIOS
Las arterias proceden:
1.º de las dos arterias tiroideas superiores, ramas de la carótida externa, cada una de ellas proporcionan tres ramas al cuerpo tiroides: interna, externa y posterior.
2.º de las dos arterias tiroideas inferiores, ramas de la subclavia, cada una de ellas proporciona tres ramas tiroideas: inferior, posterior y profunda.
3.º a veces de una tiroidea media o tiroidea de Neubauer, que nace de la aorta o del tronco braquiocefálico. Las ramificaciones de esas diferentes arterias caminan primero, irregularmente flexuosas, hacia la superficie exterior de la glándula, y después penetran en su espesor, dividiéndose sucesivamente en ramos cada vez más delgados.
Las venas:
Forman alrededor de la glándula un rico plexo: el plexo tiroideo. Las venas que parten de éste se dividen en tres grupos:
1.º venas tiroideas superiores, que corresponden a las arterias del mismo nombre y van a abrirse en la yugular interna, ya sea directamente, ya desaguando previamente en un tronco que les es común con la facial y la lingual: el tronco tirolinguofacial;
2.º venas tiroideas inferiores, que nacen del borde inferior de la tiroides y van a las yugulares internas y al tronco braquiocefálico izquierdo;
3.º venas tiroideas medias, situadas entre las superiores y las inferiores, las cuales van a desaguar en la yugular interna. Es de notar que todas las venas tiroideas son avalvulares.
Los linfáticos:
Forman alrededor de la glándula un plexo peritiroideo. Los troncos que parten de él se dividen en:
1.º linfáticos decendentes, que van a terminar en ganglios situados delante de la tráquea y encima del timo;
2.º linfáticos ascendentes, que terminan en la parte (los medios) en uno o dos ganglios prelaríngeos, y en parte (los laterales) en los ganglios laterales del cuello.
Los nervios:
Proceden:
1.º del simpático cervical (ganglio cervical medio y segundo nervio cardiaco)
2.º de los dos nervios laríngeos superior recurrente.
Es mantenido en su posición por la cápsula del tiroides que es una extensión de la aponeurosis cervical, posee tres ligamentos; uno medio, que se extiende de la laringe a la parte media del tiroides, y otros laterales, que van del los lóbulos laterales de la traquea y al cartílago cricoides, también es sostenida por los vasos tiroideos conjuntamente con sus vainas conjuntivas, que de la capsula tiroidea van a la vaina de los vasos del cuello.
Su forma es semejante a un H, cuya concavidad, dirigida hacia atrás, abraza estrechamente los conductos digestivos y respiratorios, .
Podemos distinguir una parte media y estrecha el istmo y dos lóbulos laterales más voluminosos.
ISTMO: Tiene 1 cm de alto por 5mm de grueso, sus extremidades laterales se continúan con los lóbulos. Su cara anterior se relaciona con los músculos infrahioideos, la aponeurosis y la piel. Su cara posterior, cóncava, abraza el cricoides y los primeros anillos de la tráquea. Su borde inferior, cóncavo hacia abajo corresponde al segundo anillo traqueal. Su borde superior, cóncavo hacia arriba corresponde al primer anillo de la traquea . Deste borde nace una prolongación en forma de cono, la pirámide de Lalouette, la cual se dirige hacia arriba, costeando uno de los lados del plano medio (mayormente el izquierdo) y se extiende hasta el borde superior del cartílago tiroides; es muy variable en sus dimensiones y en su forma bifurcada en V o en Y invertida; falta en una cuarta parte de los casos; representa morfológicamente la parte inferior del conducto tirogloso, que, en el embrión, une la base de la lengua al vestigio tiroideo medio.
LÓBULOS LATERALES. Cada uno de ellos toma la forma de una pirámide triangular de base inferior, y presenta, por conseiguinte, base, vértice, tres caras y tre bordes.
- Base. Convexa, corresponde al sexto anillo de la traquea. Está situada a 2 centímetros por encima del esternón.
- Vértice. Redondeado y romo corresponde al borde posterior del cartílago tiroides.
- Caras. Se dividen en interna, externa y posterior. La cara interna, cóncava, abraza las partes laterales de la tráquea, de la laringe, de la faringe y del esófago. La cara externa, convexa, esta cubierta por tres planos musculares (esternotiroideo, esternocleidohioideo y omohioideo y esternocleidomastoideo), por la aponeurosis cervical superficial, el cutáneo y la piel. La cara posterior, está en relación con el paquete vasculonervioso del cuello y especialmente con la carótida primitiva.
- Bordes. Son: anterior, posteroexterno y posterointerno. El borde anterior se dirige oblicuamente del vértice del lóbulo hacia el istmo de la tiroides; va acompañado de la artéria cricotiroidea y del nervio laríngeo externo. El borde posteroexterno está en relación con la yugular interna. El borde posterointerno se insinúa entre la carótida primitiva y el conducto laringotraqueal, siendo de notar que está en relación con la arteria tiroidea inferior y con el nervio recurrente.
CONSTITUCIÓN ANATÓMICA
La tiroides se compone:
- De una estroma conjuntiva, que forma, primeramente, a la glándula tiroides, una envoltura delgada y continua, y después envía al interior del órgano una multitud de prolongaciones o tabiques.
- De un tejido propio, representado por una multitud de pequeñas masas, morfológicamente equivalentes, los folículos tiroideos.
VASOS Y NERVIOS
Las arterias proceden:
1.º de las dos arterias tiroideas superiores, ramas de la carótida externa, cada una de ellas proporcionan tres ramas al cuerpo tiroides: interna, externa y posterior.
2.º de las dos arterias tiroideas inferiores, ramas de la subclavia, cada una de ellas proporciona tres ramas tiroideas: inferior, posterior y profunda.
3.º a veces de una tiroidea media o tiroidea de Neubauer, que nace de la aorta o del tronco braquiocefálico. Las ramificaciones de esas diferentes arterias caminan primero, irregularmente flexuosas, hacia la superficie exterior de la glándula, y después penetran en su espesor, dividiéndose sucesivamente en ramos cada vez más delgados.
Las venas:
Forman alrededor de la glándula un rico plexo: el plexo tiroideo. Las venas que parten de éste se dividen en tres grupos:
1.º venas tiroideas superiores, que corresponden a las arterias del mismo nombre y van a abrirse en la yugular interna, ya sea directamente, ya desaguando previamente en un tronco que les es común con la facial y la lingual: el tronco tirolinguofacial;
2.º venas tiroideas inferiores, que nacen del borde inferior de la tiroides y van a las yugulares internas y al tronco braquiocefálico izquierdo;
3.º venas tiroideas medias, situadas entre las superiores y las inferiores, las cuales van a desaguar en la yugular interna. Es de notar que todas las venas tiroideas son avalvulares.
Los linfáticos:
Forman alrededor de la glándula un plexo peritiroideo. Los troncos que parten de él se dividen en:
1.º linfáticos decendentes, que van a terminar en ganglios situados delante de la tráquea y encima del timo;
2.º linfáticos ascendentes, que terminan en la parte (los medios) en uno o dos ganglios prelaríngeos, y en parte (los laterales) en los ganglios laterales del cuello.
Los nervios:
Proceden:
1.º del simpático cervical (ganglio cervical medio y segundo nervio cardiaco)
2.º de los dos nervios laríngeos superior recurrente.
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